病毒性肝炎及其防治专题.pptVIP

HBeAg,HBcAg蛋白定位至关重要HBeAg分布于肝细胞质和肝细胞膜，阳性表示HBV复制活跃，是传染性强的标志。01HBcAg表达于肝细胞内，有胞核型、胞浆型和胞膜型，是Dane颗粒的核心结构，胞浆中的HBcAg被用作组装Dane颗粒，故血清中不易检测到HBcAg，HBcAg阳性表示HBV复制。02HBeAg迟于HBsAg，消失早于HBsAg，急性自限性肝炎不超过10周，慢性感染及病毒携带者可持续存在03血清HBeAg和HBcAg的临床意义Ｐ基因区：其编码的多肽，即HBV-DNA多聚酶，是HBVDNA的复制酶，血清中HBV-DNA多聚酶阳性是HBV复制和具有传染性的标志。Ｘ基因区：编码HBxAg，整合入肝细胞可激活肝细胞基因组内的原癌基因，促使肝细胞癌变，故与原发性肝癌的发生密切相关。其阳性同样也表示HBV复制和具有传染性。Ｐ基因区和Ｘ基因区的功能Ag分子进入血液—APC—TH2—B—BCR结合Ag分子后活化—在B细胞生长因子的辅助下—B细胞有G1期进入S期及M期—B细胞克隆增殖—B细胞分化为浆细胞—分泌抗体（Ab）Ag和Ab能特异性的结合形成免疫复合物12乙肝标志物抗体的产生在急性HBV感染后期或HBsAg消失之后，经过一段时间的窗口期，表示HBV感染的恢复期01注射乙肝疫苗后02抗前S1和抗前S2出现较抗-HBs早，是HBV复制减弱或被清除的标志03空白期：急性HBV感染的血清HBsAg转阴与抗-HBs转阳之间有数周时间，血清中既测不出HBsAg，也测不出抗-HBs。04抗-HBs乙肝标志物抗体阳性的临床意义030201抗-HBe出现在HBeAg消失的血清中，此时HBVDNA已转阴，代表恢复期。抗-HBe阳性，HBVDNA阳性，表示仍有传染性抗-HBe阳性，但始终未出现HBeAg，可能是HBV基因存在变异，无法分泌HBeAg，病毒仍在复制，可出现病情加剧。抗-HBe乙肝标志物抗体阳性的临床意义抗-HBc-IgM出现在HBV感染的早期，稍后于HBsAg，为急性感染的指标，可持续6-18个月。抗-HBc-IgG出现于HBsAg和HBeAg之后，为感染恢复期的标志，持续时间可达数十年，表示既往有感染。抗-HBc:抗-HBc-IgM和抗-HBc-IgG乙肝标志物抗体阳性的临床意义抵抗力强01能耐受低温、紫外线、干燥和一般消毒剂75%酒精不能将其杀灭100℃10分钟、高压蒸汽灭菌、0.5％过氧乙酸等能使HBV灭活02HBV其他特点HBV的共感染和超感染现象由于一些病毒性传染病具有相同的传播途径和感染方式,因此常出现共感染和超感染现象……0201共感染(co-infection)是指两株病毒同时或几乎同时对机体的感染。01超感染(super-infection)指的是一株毒株在机体内已经建立稳定感染之后受到另外毒株的感染。02由于一些病毒性传染病（如HBV、HCV、HIV等）具有相同的传播途径和感染方式,因此常出现共感染和超感染现象。03共感染和超感染的概念丙型肝炎病毒（HCV）庚型肝炎病毒（HGV）乙型肝炎病毒（HBV）我国是病毒性肝炎高发区，发现肝炎病毒之间的共感染我国的共感染情况HBV与HIV和共感染与人类免疫缺陷病毒（HIV）共感染对HBV的感染结局具有明显的影响.在HIV感染的早期同时又感染上HBV的人，HBV持续性感染的概率增加.而且具有低水平的炎症和肝组织中较高水平的HBeAg表达01HCV/HIV共感染非常普遍，70%-90%02共感染者病情加重，死亡率提高HCV与HIV共感染HBV、HCV与HIV共感染三重共感染的比例低，研究报告较少010204?没有可感染的细胞模型?只有稳定整合HBV基因组的细胞系研究乙肝病毒的挑战HBV感染的常用研究模型HBV人工培养尚未成功HBV感染动物模型：黑猩猩、树鼩HBV基因转染细胞株：细胞转基因动物：转基因鼠其他嗜肝DNA病毒感染的动物模型? 疫苗一共需要注射三次，第一和第二次相隔一个 月，第二和第三之相隔五个月。C最有效是接受乙型肝炎疫苗注射B? 依时接受三次疫苗注射后，大约90-95%的人可以 产生长期的免疫力。D乙型肝炎预防方法-疫苗注射A? 接受乙型肝炎预防疫苗之前，应该预先检验血 液，只有从未被乙型肝炎感染过的人，才需要接 受疫苗注射。ESTEP3STEP2STEP1传统方法：弱毒接种（针剂注射），需要注射多次，且效率极低，多次注射后也不一定能产生抗性基因工程重组疫苗（目前使用）新型方法：利用转基因植物生产，已使用的转基因植物（食品）