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Ca2+是心肌细胞膜兴奋-收缩偶联的关键物质。强心苷类药能增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量。第31页,共51页,星期六,2024年,5月强心苷抑制心肌细胞Na+、K+-ATP酶Na+-K+主动交换?胞内Na+?、K+?Na+-Ca2+双向交换?Na+外流?、Ca2+内流?第32页,共51页,星期六,2024年,5月第33页,共51页,星期六,2024年,5月2负性频率作用通过加强心肌收缩性,增加心输出量,反射性地降低窦房结自律性,减慢心率。第34页,共51页,星期六,2024年,5月3对传导组织和心肌电生理特性的影响第35页,共51页,星期六,2024年,5月通过加强心肌收缩性,增加心输出量,反射性减慢房室结传导性。第36页,共51页,星期六,2024年,5月强心苷对心肌电生理特性的影响第37页,共51页,星期六,2024年,5月T波压低ST段鱼钩状P-R间期延长P-P间期延长第38页,共51页,星期六,2024年,5月临床应用治疗充血性心衰治疗某些心律失常第39页,共51页,星期六,2024年,5月1治疗充血性心衰凡是收缩功能障碍者,都可用强心苷。伴房颤者、高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者为最佳适应症。对严重心瓣膜病、心包纤维化者无效。第40页,共51页,星期六,2024年,5月2治疗某些心律失常心房颤动心房扑动第41页,共51页,星期六,2024年,5月治疗心房颤动:通过抑制房室结传导性,阻止心房过多冲动进入心室,产生保护心室作用。第42页,共51页,星期六,2024年,5月治疗心房扑动:通过缩短心房肌不应期,将心房扑动转变为房颤,通过抑制房室结传导产生治疗作用。第43页,共51页,星期六,2024年,5月4不良反应:安全范围窄,个体差异大心脏毒性反应胃肠道反应中枢神经系统症状第44页,共51页,星期六,2024年,5月1心脏毒性反应较严重反应,可致死亡。可见各种类型的心律失常.第45页,共51页,星期六,2024年,5月快速型心律失常以室性早搏为多见早见房室传导阻滞窦性心动过缓第46页,共51页,星期六,2024年,5月2胃肠道反应较常见,如厌食、恶心、呕吐、腹泻等。第47页,共51页,星期六,2024年,5月3中枢神经系统症状:头痛、疲乏、眩晕视觉障碍黄视症绿视症第48页,共51页,星期六,2024年,5月5应用注意(1)去除诱发因素:低血钾第49页,共51页,星期六,2024年,5月(2)警惕中毒信号胃肠道反应视觉障碍室性早搏、窦性心动过缓第50页,共51页,星期六,2024年,5月*感谢大家观看第51页,共51页,星期六,2024年,5月关于治疗心衰竭药物充血性心力衰竭congestiveheartfailure,CHF第2页,共51页,星期六,2024年,5月充血性心力衰竭:是指在适当的静脉回流下,心脏输出量绝对或相对减少,不能满足机体需要的一种病理状态。第3页,共51页,星期六,2024年,5月第一节CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类第4页,共51页,星期六,2024年,5月一CHF时的功能与结构变化(一)心肌功能变化心收缩性减弱心率加快心肌耗氧量增加第5页,共51页,星期六,2024年,5月(二)心肌结构变化:心肌细胞凋亡;心肌组织纤维化;心肌肥厚(重构)。第6页,共51页,星期六,2024年,5月二神经内分泌变化1交感神经激活2RAAS的激活第7页,共51页,星期六,2024年,5月四药物分类1肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药2利尿药3?受体阻断药4强心苷类药5扩血
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