内科学-上消化道出血.pptVIP

01血管加压素降低门脉压力8.5%02用法：0.2u/min→0.4u→0.6u/min，止血03后以0.1u/min维持12小时.040.8u/min，疗效不再增加，副作用05增加。06疗效：止血率50%—70%07合并用药：硝酸甘油舌下含化。生长抑素及其衍生物机制：选择性收缩内脏血管；抑制胃肠道及胰腺内外分泌；抑制胃泌素及胃酸分泌。药物：奥曲肽施他宁止血率：曲张静脉破裂：70%—87%消化性溃疡：87%—100%。机制：降低门脉血管阻力，多与缩血管药合用及预防再出血，不主张大出血时单用。硝酸甘油：舌下含化，iv与垂体合用止血率为91.6%。α肾上腺素能受体阻滞剂：酚妥拉明0102030405血管扩张剂局部止血留置鼻胃管：抽取胃内容物观察；提高止血药疗效，减少不适感；补充营养。8%去甲肾上腺素01中药：云南白药、三七粉、白芨煎剂02凝血酶03机制：促使纤维蛋白原变为纤维蛋04白,在出血处形成血凝块，促进05上皮细胞生长，加速创伤愈合。06机制：强烈收敛，促进血凝，闭塞出血血管孟氏液（碱式硫酸铁）副作用：恶心呕吐，食管痉挛胃管内注：10%-20%，20-30ml/次，q6h用法：口服5%，20-30ml/次，q6h,（三）抑制胃酸分泌机制：抑制胃酸分泌，提高胃内PH以助凝血,减慢血块溶解适应症：所有原因引起的消化道出血药物：H2受体拮抗剂：Cimetidini,Ranitidini,Famotidini质子泵抑制剂：Omeprazole,Lasoprazole,pantoprazole,Rabeprazole01胃内PH对止血过程的影响02止血过程为高度PH敏感性03PH7.0－－止血反应正常04PH6.8↓－－止血反应异常05PH6.0↓－－血小板解聚CT延长4倍以上06PH5.4↓－－血小板不能聚集07PH4.0↓－－纤维蛋白血栓溶解01020304纠正出凝血机制障碍新鲜血、血小板、新鲜血浆冻干凝血酶原复合物：Vitk1、6-氨基已酸01三腔二囊管压迫止血03注意事项：充气要充足；牵引要有效；先胃囊后食道囊；12-24h放松1次。02食管胃底静脉破裂出血首选措施；控制出血迅速有效；成功率60%-90%。01内镜下止血02硬化剂注射：1.5%乙氧硬化醇3-5ml于出03血粘膜内注射。04纯酒精注射：99.5%医用酒精注射于出血05血管周围。06机理：脱水固定，收缩血管，血管壁变07性坏死，内皮细胞破坏，血栓形08成。01内镜下止血02高渗盐水副肾素注射：03凝光光激止血04YAG激光照射:使粘膜层、粘膜下层全层05凝固，纤维组织膨胀变06性，粘膜下血管狭窄变性。07氩激光：作用表浅，安全。内镜下止血01微波止血：02以很小范围的高温达到凝固治疗目的，03可使2mm动静脉完全闭塞。04热电极止血：05热电极（140-150℃）使组织脱水，蛋白06凝固，血管萎缩。07内镜下止血内镜下曲张静脉结扎法：机制：橡皮圈结扎曲张静脉，使局部缺血坏死，急性炎症及血栓形成。绞勒坏死组织于1-3天脱落形成浅溃疡→疤痕愈合，血管闭塞。内镜下止血食管曲张静脉硬化疗法机制：静脉内血栓形成；静脉周围粘膜凝固坏死，纤维化，静脉管壁增厚。硬化剂选择：具有快速形成血栓，收缩血管,导致无菌性炎性组织坏死；油质硬化剂。硬化剂：0.5%-1%乙氧硬化醇图一食管静脉套扎术上消化道大量出血

(Uppergastrointestinalhemorrhage)

21上消化道出血：十二指肠、胰、胆、胃空肠吻合术后的空肠上段。亡率10%，病因误诊率20%。屈氏韧带(TreitzLigment)以上，食道、胃、上消化道大出血：数小时内，1000mL或20%，常伴急性周围循环衰竭.死4365一、概念二、病因常见病：消化性溃疡，急性胃粘膜损害，食道胃底静脉曲张，胃癌。前三者占全部出血原因的90%。病因消化性溃疡：(