慢性心力衰竭肾损害研究进展.pptVIP

01主动脉瓣疾患有晕厥、心绞痛可行瓣膜修补或置换术；缺血性心肌病心衰患者行冠状动脉血管重建术；甲亢的治疗,室壁瘤的手术矫正等。1.去除或缓解基本病因：02控制感染，治疗心律失常；纠正贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调等。2.去除诱因：03如戒烟、戒酒，肥胖患者应减轻体重；控制高血压、高血脂、糖尿病；饮食宜低脂、低盐，预防呼吸道感染等。3.改善生活方式，降低心脏损害的危险性：一般治疗4.密切观察病情演变及定期随访：了解患者对饮食及药物治疗的依从性，因为的不良反应等，及时发现病情恶化并采取措施。5.避免使用肾毒性药物：对于伴有感染的患者不要将氨基甙类抗生素与利尿剂联合使用。注意调整主要经过泌尿系统排泄药物的临床使用剂量。一般治疗01心肌收缩力降低(心肾模式)02—40-60年代—洋地黄,利尿剂03心室负荷过重(心循环模式)04—70-80年代—血管扩张剂,正性肌力药05RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)06—90年代—ACEI,β-阻滞剂07心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡药物治疗心排血量心肌收缩力前负荷(舒张期容量)后负荷(射血阻抗)心率强心剂利尿剂硝酸酯动脉扩张剂ACEI硝普钠抗心律失常药利尿剂应用减少血容量，降低心脏前负荷，减轻肺和体循环淤血，大量排Na＋，降低血管壁张力，减轻心脏后负荷，减轻周围组织和内脏水肿。血管扩张剂机理：扩张动脉，降低心脏后负荷扩张静脉，降低心脏前负荷种类：选择性扩张静脉为主的药物:硝酸酯类；选择性扩张动脉为主的药物:哌唑嗪；酚妥拉明、压宁定、肼苯哒嗪.均衡扩张动,静脉的药物:硝普钠,ACEI

慢性心力衰竭肾损害研究进展

范利解放军总医院主要内容心.肾疾病的交互关联心衰对肾脏的影响治疗展望

心血管疾病的危险因素：高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、吸烟和代谢综合征等同样是慢性肾脏疾病的危险因素。1心血管疾病可通过低灌注、血栓栓塞等机制对肾脏产生负面影响。2心血管疾病与肾脏疾病相互影响，形成“恶性循环”，最终“一损俱损”。3管疾病与慢性肾脏疾病心肾标志物包括肌钙蛋白、N－末端脑利钠肽前体（NT－proBNP）、胱抑素（cystatinC）和超敏C－反应蛋白（hs－CRP）。新型标志物可预测所有人群的心血管源性和肾源性死亡。标志物标志物和传统标志物相比，这4种新型标志物中2种升高可使死亡风险增加3倍，3种升高使死亡风险增加7倍，4种都升高则死亡风险增加16倍。NT－proBNP对于诊断左心室功能不全（LVD）有重要的意义，但对于慢性肾脏病患者，容易受到患者容量负荷、肾排泌能力下降等因素干扰。国外的研究证实终末期肾脏病患者NT－proBNP≥7200ng/L提示LVD。标志物肾功能恶化与心衰

患者预后不良相关多因素生存分析显示，肾功能是判断心衰预后的一项强有力指标。肾功能恶化是心衰患者死亡或再次住院的独立危险因素。心衰严重程度和每日速尿剂量是肾功能恶化最重要的预测因素。心力衰竭的发生机理心力衰竭左心室收缩末容量↑左心室舒张末容量↑左心室舒张末压力↑左心房压力↑肺动脉压力↑肺毛压↑肺充血、肺水肿缺氧射血分数↓心排血量↓外周(肾动脉)灌注不足冠状动脉灌注不足心源性休克后向性衰竭前向性衰竭肾血流动力学变化肾血流量减少肾血流重新分布肾小球滤过率下降神经内分泌激活作用肾交感神经和儿茶酚胺的作用RAAS的作用血管加压素的作用心力衰竭时对肾脏的影响随着心衰加重，肾血流量逐步减小，肾小球滤过率下降。通常肾血流量与年龄和心功能减低程度呈正比，且在运动时减低更为明显。心功能下降，造成心排血量降低，使肾灌注量降低及肾小动脉收缩，导致肾内血管阻力增加。肾血流量减少心衰时，由于心排血量下降，激活肾交感神经或升高血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、血管加压素等激素水平，使富含交感神经末稍的肾皮质血管收缩，肾血流量明显减少，且从外部皮质肾单位向髓质肾单位重新分布，促使水、钠重吸收增加。肾脏血流重新分布一.心衰时肾血流动力学变化肾小球滤过率（GFR）下降1心衰时GFR一般是降低的，其降低程度与心衰程度大致呈正比。同时因肾血流量降低较GFR的下降更为明显，使肾小球滤过分数（GFR/肾血浆流量）增大，导致围绕近端肾小管的出球小动脉和毛细血管内的蛋白质浓度增加，促进肾近端小管重吸收水、钠增加。早期或轻度心衰时，由于机体的代偿机制,GFR下降可不明显。心衰严重时，由于肾小管过度收缩，使GFR降低更为明显。2一.心衰时肾血流动力学变化心