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急性肾损伤的定义、分期、诊断思路和治疗原则

肾内科贾军利2015-10-29概念急性肾衰竭(AFR):各种病因引起肾小球滤过功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征（氮质血症、水电解质、酸碱平衡失调等）.包括肾前性、肾后性和肾实质性。狭义的急性肾衰竭——急性肾小管坏死近年提出：急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI)概念。是对急性肾功能衰竭的替代和扩展。(诊断依靠血肌酐和尿量）急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI)AKI定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加≥50%（达到基线值的1.5倍），或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续超过6小时。213有效血容量下降（脱水、休克、出血）.心输出量的下降：心功能不全，心包填塞，肺梗塞.PEEP.外周血管扩张：抗高血压药物，感染，SIRS,酸中毒，低氧血症.4严重肾动脉痉挛：药物，肝肾综合征肾前性-病因输尿管梗阻：结石，血块，误扎，纤维化.所占比例不高，2-10%功能性膀胱梗阻.临床上正确诊断意义重大尿路梗阻：前列腺肥大，肿瘤.肾后性-病因急性肾小管坏死（75%-80%）肾小球肾炎间质性肾炎肾血管性疾病01.02.03.04.肾性病因急性肾缺血：肾前性损伤延续而来，任何一种引起全身血容量下降的因素均会导致肾脏灌注量的减少，促发ATN的发生01肾前性氮质血症：早期（1-3天），及时补充血容量，肾功能可很快逆转。02急性肾小管坏死（ATN)-病因急性肾中毒：肾小管损害01外源性毒性物质：02氨基甙类抗生素：发生率10-26%，03用药后5-10天，非少尿型04头孢霉素，造影剂，甲氰咪胍，噻嗪05类利尿药，放疗和化疗，环孢霉A，06重金属07内源性毒性物质：肌红蛋白，血红蛋白08急性肾小管坏死急性危险因素容量下降、低血压氨基甙类抗生素的使用SIRS、脓毒性休克、脱水造影剂慢性危险因素既往肾脏病史高血压充血性心衰糖尿病合并血容量不足急性肾损伤的危险因素010203水电解质和酸碱平衡失调代谢产物积聚出血倾向及全身并发症临床表现临床表现（少尿或无尿期：7~14天）水电解质、酸碱平衡紊乱水中毒：GFR下降；分解代谢增加，内生水增多；抗利尿激素增加，水潴留。高钾血症：排钾减少；产钾增加；代酸钾外移；—最常见的死因。高镁血症和高磷血症低钙血症、低钠和低氯血症代谢性酸中毒01代谢产物积聚：临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。02出血倾向：血小板质量下降(P)；凝血因子减少(Ca)；毛细血管脆性增加。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血（DIC）。临床表现（少尿或无尿期）病程：约14天01标志：400ml/24h02原因：钠水潴留；渗透性利尿；肾小管重03吸收功能差04表现：早期—氮质血症，高钾血症可能增加05后期—低钠、钾、钙、镁，脱水，06虚弱易感染07形式：突然增加；逐步增加；缓慢增加。08临床表现（多尿期）无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。但血肌01酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度02低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化03道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染04发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要05透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视06此型肾衰竭。07临床表现-非少尿型AKI的诊断当基线血肌酐＜1.5mg/dl时，肌酐上升≥0.5mg/dl，代表了新发的AKI/ARF；当基线血肌酐＞1.5mg/dl但＜5.0mg/dl时，肌酐上升≥1.0mg/dl，代表了慢性肾脏病基础上的AKI/ARFSTEP5STEP4STEP3STEP2STEP1中心静脉压低：输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水）有反应（尿量超过40-60ml/h），血容量不足，继续补液无反应，甘露醇、呋塞米应用，若尿量超过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF处理。中心静脉压正常或者升高：使用甘露醇、呋塞米，若尿量超过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF处理。AKI诊断—补液试验肾前性ARF与肾性ARF的鉴别项目肾前性ARF肾性ARF尿比重尿渗透（mmol/L）尿常规尿钠（