冠心病教学要.ppt

意义：体现ACS现代治疗的成就

具有强烈的时代感ST段抬高的AMI

无ST段抬高的ACS

UAP

非ST段抬高AMI出现心室舒张和收缩功能障碍心肌重构，出现心脏扩大及心力衰竭，可发生心律失常、心源性休克。AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭。Killip分级：级：无明显心衰Ⅱ级：左心衰竭级：急性肺水肿Ⅳ级：心源性休克先兆：初发性心绞痛或原有心绞痛加重症状：疼痛全身症状胃肠道症状心律失常低血压和休克心力衰竭：急性左心衰体征：心率增快、心脏扩大心尖区S1低钝，出现S3、S410-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音血压可有心律失常休克心衰相关体征心电图特征性改变ST段增高呈弓背向上型2宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联：T波倒置超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波1亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。3急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波2陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。4动态性改变心肌梗死的心电图演变*定位、定范围*实验室检查WBC↑，ESR增快血清酶升高血心肌坏死标记物增高：血、尿肌红蛋白增高血清肌凝蛋白轻链增高215心肌损伤的生物学标志心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：CTnI-心肌4CTnT-心肌3肌钙蛋白有三种6CTnC-骨骼肌2018心绞痛012019急性非特异性心包炎022020急性肺动脉栓塞032021急腹症042022主动脉夹层分离05鉴别诊断：急性心肌梗塞其他原因引起心绞痛心脏神经官能症肋间神经炎及肋软骨炎消化道的疾病目的：终止发作、预防发作发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量A硝酸甘油片B硝酸异山梨醇酯缓解期的治疗硝酸酯制剂:A硝酸异山梨醇酯B5-单硝酸异山梨醇酯β受体阻滞剂减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作抑制钙离子进入细胞内1从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。3抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用2用于变异型心绞痛的治疗。4钙通道阻滞剂抗血小板、抗凝等治疗冠心病的二级预防：改善生活方式、调脂。0102病理基础：动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂合并血栓形成冠脉痉挛010203特征：胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。①无诱因；②时间长；③程度重，对硝酸甘油疗效差急性冠脉综合征的病理生理学FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力裂隙大裂隙小裂隙Mural血栓

(不稳定性心绞痛/

非Q波性心肌梗死)阻塞性血栓

(Q波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓动脉粥样硬化血栓形成的样例[概念]*ACS不稳定性斑块的破裂，引起冠状动脉内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病。ACS包括：12345非ST抬高心肌梗死(NSTEMI)、ST抬高心肌梗死(STEMI)不稳定性心绞痛(UA)[发病机制]ACS发生是不稳定斑块(90%↑)所致。不稳定斑块致ACS机制：主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)被动破裂(纤维帽最薄处物理应力)斑块侵蚀(女性多见，占40%)炎症细胞介导血小板粘附、激活、聚集血栓形成完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓STEMINSTEMIUA急性血栓堵塞心性猝室颤斑块破裂*1原来稳定的心绞痛加重2一个月内新发生的心绞痛3静息心绞痛中国UA临床危险度分层*低危中危高危UA类型初发、恶化劳力型，无静息A.1个月内出现静息AP，但48h内无发作B.MI后UAA.48h内反复发作静息型UAB.MI后UA持续时间20min20min20minCTnT/CTnI正常正常/轻度↑↑典型的心绞痛发作特点1发作时心电图的缺血性改变3CAD的易患因素2ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影4诊断：急性心肌梗死其它疾病引起的心绞痛不典型疼痛肋间神经痛心血管神经官能症鉴别诊