麻醉后苏醒延迟.ppt

*麻醉后病人苏醒延迟及认知功能障碍的评估及处理麻醉后苏醒延迟全身麻醉苏醒期简称苏醒期，是麻醉后重要生理功能全面恢复的时期。其分为四个阶段：麻醉深度减浅，感觉和运动功能逐渐恢复；出现自主呼吸，逐渐能自行调控，通气量满足机体需要；呼吸道反射恢复；神志清醒、记忆力、定向力及思维能力逐渐恢复麻醉后苏醒延迟logo目前认为，全身麻醉在按计划停止给药后，患者若不能在60min内意识恢复且不能对言语或刺激等做出有思维的回答或动作，即可定义为苏醒延迟。麻醉后苏醒延迟在采用短效吸入或静脉麻醉药维持维持麻醉的情况下，若停止麻醉30min后患者仍未能如期苏醒，则即应高度警惕苏醒延迟的可能，并应开始积极寻找或排除可能的原因，以免因被动等待苏醒延迟的“确诊”延误患者的及时诊治。2中枢神经系统损伤或功能障碍3代谢性疾病1麻醉药物绝对或相对过量6手术前夜有效睡眠不足、精神压力大5体温过低4低氧血症或二氧化碳蓄积麻醉后苏醒延迟的常见原因01是苏醒延迟最常见的原因。病人极度敏感或伴有低蛋白血症，使血内游离的药物水平增高而出现抑制的深化，则会出现苏醒延迟。02如为了避免麻醉过浅，频繁追加咪达挫仑或阿片类药物，在短小手术中应用相对长效药物，在手术快结束前未及时停药，反而追加药物等麻醉药物的绝对或相对过量高脂溶性药物（如舒芬太尼）在剂量较大时，可大量存储在脂肪组织中，苏醒期可因药物的再分布而出现苏醒延迟。当患者肺泡通气量不足时，吸入麻醉药也极易出现苏醒延迟。0102麻醉药物的绝对或相对过量吸入麻醉药可以使非去极化肌松药的用量减少，时效延长。1阿片类药物与丙泊酚间存在明显的协同作用，丙泊酚可增强阿片类药物的呼吸抑制作用，阿片类药物增强丙泊酚的循环抑制作用。2麻醉药物的绝对或相对过量231许多抗生素能增强肌松药的作用如多粘菌素类抗生素能抑制神经肌肉传递功能。多粘菌素类对神经肌肉接头作用是抗生素中最强的一种，其阻滞逆转困难，且不能用钙剂和新斯的明拮抗。麻醉药物的绝对或相对过量对静脉麻醉药物而言，恢复快慢主要取决于药物从血浆和脑组织向肌肉和脂肪的再分布。01肥胖病人以及较长时间应用或反复追加麻醉药（特别是脂溶性较强的药物），应警惕药物在体内的蓄积。02老年人随着大脑逐渐萎缩，反应较迟钝，对麻醉药的敏感性增加。新生儿，中枢系统发育不成熟，对呼吸的调节功能不全，容易出现术后呼吸抑制。03麻醉药物的绝对或相对过量对于吸入麻醉药，苏醒的速度与肺泡通气程度直接相关，若病人肺泡通气不足，吸入麻醉药的排除变慢，从而延缓病人的苏醒。1对于肌松药，消除半衰期长的肌松药长时间反复给药后容易引起蓄积作用2麻醉药物的绝对或相对过量肌松残余作用并不是导致苏醒延迟的原因，但对于没有经验的麻醉医师，往往易将因肌松作用而”瘫痪”的患者作为“无反应”的意识障碍来处理。010102肌松监测可排除肌松残余的可能，但国内多数医院未将其列入围手术期监测常规，因而仍需警惕。02麻醉药物的绝对或相对过量除吸入性麻醉药以外，大多数麻醉药物的代谢和清除都严重依赖于肝肾功能。因此当存在严重肝肾功能障碍时，药物的代谢和清除会出现明显变化，药物的药理学特性会出现显著改变，以致造成患者的苏醒延迟。12代谢性疾病术前低蛋白血症患者可出现意识障碍。营养不良患者药物作用时间延长。肝功能障碍的病人药物代谢缓慢，肾功能障碍的病人药物排泄延迟，皆易出现术后苏醒延迟。严重肝脏功能不全亦可因为葡萄糖生成减少而促发低血糖。重症肌无力患者对非去极化肌松药的敏感性大大增加。010201代谢性疾病术前长时间禁食、糖尿病患者术前采用长效口服降糖药或中长效胰岛素治疗等术中术后可能出现至死性的低血糖昏迷、代谢性酸中毒和低血压等。高渗综合征是全麻后苏醒延迟的原因之一，多表现为非酮性高渗昏迷，发生此情况的半数以上患者并无明确的糖尿病史，但多数合并严重的和较长时间的疾病如严重感染、脓毒症、重症胰腺炎，尿毒症等。代谢性疾病严重水电解质紊乱可直接引起意识功能障碍。1血钠＞160mmol/l或＜100mmol/l、血镁＜2mmol/l可以出现神志障碍。高钙血症和高镁血症可引起ＣＮＳ抑制，导致昏迷。2大量输入低渗性液体可导致水中毒，可伴有昏迷和其他神经系统异常表现。3代谢性疾病01糖尿病、高血压02脑出血、脑栓塞03中枢抗胆碱综合征——可能与使用抗胆碱能药物有关，主要表现为神智混乱、躁动不安、出现幻觉、惊厥神志昏迷，苏醒期表现为苏醒延迟。中枢神经系统损伤或功能障碍二氧化碳蓄积可以造成高碳酸血症，对神经系统造成一定影响。有类似笑气的麻醉作用，降低神经元的兴