急性肾损伤与血液净化.pptVIP

三缩短AKI的病程、减轻AKI的

严重性、降低亡率PART2纠正血容量不足、抗休克、抗感染、强心和利尿剂清除坏死组织，避免肾毒性物质应用监护血压、尿量和其它器官功能去除病因治疗原发病010302（2）早期的药物治疗充分证据表明：早期使用药物（发病24hs内）对预防、减轻和缩短AKI病程等方面起重要作用目的:补足容量RBF↑GFR↑预防和逆转AKI利尿剂使少尿型转为非少尿型1.液/利尿剂:小剂量多巴胺1.5μg/(Kg.min)目的:解除痉挛扩张血管RBF↑GFR↑利钠利尿作用2.血管活性物质应用（2）早期的药物治疗（3）营养疗法减少蛋白质分解，缓解尿素氮肌酐升高，减轻代酸及高钾（高糖，胰岛素，丙酸睾丸酮）低盐低蛋白高热量高维生素总热量126～188KJ（30～45Kcal）葡萄糖100g蛋白质0.6g/Kg.d1.0～1.2g/Kg.（高分解代谢型）脂肪提供热量重要物质控制水钠入量“量出出为入，宁少勿多”CVP监测每天入液量（ml）=显性失水+非显性失水-内生水非显性失水=皮肤蒸发(500ml/d)呼吸蒸(350ml/d)内生水=400—500ml/dT↑1℃增加100ml监测体重血压血钠（高、低钠血症）一般不予补钠处置1纠正水-电解质–酸硷平衡2高钾血症限含钾食物和药物去除病灶、坏死组织、血肿，控制感染治疗代酸不用库存血纠正水-电解质–酸硷平衡防治高钾血症高血钾为主要死亡原因，而水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致。血钾重度↑EKG-QRS变化时紧急处理①10%葡萄糖酸钙10～20ml+GSiv②５％SB100～200mlivdrip（心衰者注意）③50%GS50ml+RI10Uiv④11.2%乳酸钠40～200mliv⑤离子交换树脂灌肠，透析疗法疗效肯定(4) 纠正水-电解质–酸硷平衡代谢性酸中毒的处理轻度HCO315mmol/L1可不处理或口服SB2中度HCO315mmol/L或pH＜7.153静滴5%SB100ml然后根据病情酌加重度或顽固性静滴SB、透析4（注意低钙）5纠正水-电解质–酸硷平衡6l??大致同一般急性心衰但对洋地黄和利尿剂效果不佳扩管：减轻前负荷如硝酸甘油、硝普钠透析：超滤脱水最重要，是早期死亡重要原因，提倡早期预防性透析01心力衰竭的治疗02制酸、质子泵抑制剂补充凝血因子（如冷沉淀）严重出血者输血透析对尿毒症出血有效消化道出血的治疗01020304各系统均可合并感染死亡率很高选用对肾无毒或毒性小抗菌素根据药敏选用，根据肾功能调整剂量透析可清除某些药物，透析后应补充不主张预防性使用抗菌素。防治感染原则：维持水电解质酸碱平衡；加强营养及蛋白质补充；预防感染；防止并发症。补液量=前日尿量的1/2或2/3。治疗（多尿期的治疗）主题AKI的概念及诊断分期标准AKI的病因分类及发病机制AKI的临床表现AKI的诊断AKI的防治血液净化病例分享3高血压21慢性危险因素既往肾脏病史54充血性心衰糖尿病合并血容量不足急性肾损伤的危险因素肾缺血：血压下降、当平均动脉压下降至＜90mmHg，GFR下降，当下降至60mmHg，（ 血栓素、血管紧张素、内皮素）入球小动脉血流下降-GFR下降一半。A肾小管上皮细胞变性坏死：肾小管内液返漏；肾小管堵塞B肾小管机械性梗阻：有效滤过压降低，严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白也可导致肾小管堵塞。C发病机制01.缺血--再灌注损伤：自由基、钙内流、膜脂质过氧化致细胞凋亡或坏死.02.非少尿型急性肾衰竭：肾单位损伤的程度及液体动力学变化不一致发病机制主题AKI的概念及诊断分期标准AKI的病因分类及发病机制AKI的临床表现AKI的诊断AKI的防治血液净化病例分享水电解质和酸碱平衡失调代谢产物积聚出血倾向及全身并发症三、临床表现临床表现（少尿或无尿期：7~14天）水电解质、酸碱平衡紊乱水中毒：GFR下降；分解代谢增加，内生水增多；抗利尿激素增加，水潴留高血压、脑水肿、肺水肿、心衰及软组织水肿。水电