眩晕 梅尼埃病课件.ppt

28梅尼埃病1病理组织病理学变化膜迷路积水28梅尼埃病1病因及发病机制（一）膜迷路积水血管纹、内淋巴囊血管和前庭膜通透性增高。免疫反应等因素引起内淋巴囊炎症、肉芽、循环免疫复合物沉积的影响而干扰了内淋巴的回吸收。内淋巴管或连合管、椭圆囊管或椭圆球囊管任何部位的狭窄阻塞；内耳缺血缺氧产生膜迷路积水。28梅尼埃病1免疫反应:病因及发病机制（二）1.过敏反应参与的膜迷路积水2.内耳自身免疫膜迷路积水3.梅尼埃病的遗传倾向28梅尼埃病1症状1眩晕:突然发作的旋转性眩晕(视物旋转或自身旋转)，伴植物神经系统症状;2耳聋:早期低频感应神经聋，听力波动,间歇期听力正常;3耳鸣:低频吹风样耳鸣；4耳闷28梅尼埃病1间歇期表现眩晕消失耳鸣消失或减轻耳聋减轻28梅尼埃病1检查:全身系统检查1心血管系统：血压、血脂、眼底、心电图、脑血流图2神经系统：3变态反应：食物、花粉4其他：颞骨影像学检查、甲状腺功能检查28梅尼埃病11眼震：发作期可见自发性眼震，且自发性眼震是“真性眩晕”的依据。2听力学检查：具备下述3项即可判定为听力损失：（1）0.25、0.5、1kHz听阈均值较1、2、3kHz听阈均值高15dB或15dB以上；（2）0.25、0.5、1、2、3kHz患耳听阈均值较健耳高20dB或20dB以上；（3）0.25、0.5、1、2、3kHz平均阈值大于25dBHL。3甘油试验：甘油试验阳性可诊断膜迷路积水，阴性不能否定诊断。（因为本病甘油试验阳性率为50-60%）4前庭功能检查:冷热水实验(早期可正常)，晚期功能丧失。检查（二）28梅尼埃病1检查（三）：耳蜗电图1可逆性膜迷路积水期，-SP/AP比值加大。此时内淋巴压力升高，前庭膜扩张，基底膜向鼓阶移位，使SP振幅加大，由于此时AP相对未受影响。2部分可逆性听力损害期，-SP/AP比值增加。内淋巴压力持续升高，毛细胞和听神经受损，反应阈值升高，AP振幅减小比SP振幅减小明显。3不可逆的听力损害期，此时耳蜗电图所有电位振幅均降低，各波形难以辨认。此期毛细胞与听神经已损害严重，即使内淋巴压力缓解也不能有效的改善听力。28梅尼埃病1检查（四）：阈上听力双耳响度平衡试验阳性短增量敏感指数百分比高语言辨别率60%阈音衰变测验为20－25dBBekesy听力计曲线为II型28梅尼埃病1诊断1996年11月”全国梅尼埃病诊断及疗效评定标准学术会议”制定我国自己的梅尼埃病诊断依据及疗效评价标准，并将梅尼埃病定义为：梅尼埃病是一种特发的内耳病，基本病理改变为膜迷路积水。临床表现为反复发作的旋转性眩晕，感音神经性听力损失，耳鸣和耳胀满感。发作间期无眩晕。28梅尼埃病1诊断依据1.反复发作的旋转性眩晕，持续20分钟至数小时，至少发作2次以上(常伴恶心、呕吐、平衡障碍;无意识丧失;可伴水平或水平旋转型眼震)。2.至少一次纯音测听为感音神经性听力损失(早期低频听力下降，听力波动，随病情进展听力损失逐渐加重,可出现重振现象)。3.耳鸣(间歇性或持续性，眩晕发作前后多有变化)。4.可有耳胀满感。5.排除其他疾病引起的眩晕(如位置性眩晕、前庭神经炎、药物中毒性眩晕、突发性聋伴眩晕、椎基底动脉供血不足和颅内占位性病变引起的眩晕)。28梅尼埃病1可信度诊断肯定诊断指典型的梅尼埃病发作并经组织病理学证实。确定诊断指两次以上的典型发作史，持续眩晕20分钟以上，至少有一次发作时纯音测听证实为感音神经性聋，有耳鸣和耳胀满感，已排除其它病因。可能诊断指有一次眩晕发作史，有一次纯音测听为感音神经性耳聋，患耳耳鸣和耳胀满感，排除其它病因。可疑诊断为有梅尼埃病样眩晕发作史，但无听力损害；有波动性或固定的感音神经性聋，平衡失调，但无典型发作；其它病因已排除。28梅尼埃病1鉴别诊断1.Tullio现象：声音刺激引发前庭症状、体征。2.Lermoyez综合征：先有耳麻、耳堵、耳鸣、耳聋，后有眩晕。3.?突聋伴眩晕：先聋后晕、程度重、无反复作。4.?位置性眩晕：特定头位诱发。5.?前庭神经元炎：突发眩晕，无耳鸣、耳聋。6.?迷路炎：持续性眩晕，中耳炎病史。7.听神经瘤：早期出现耳鸣、耳聋、头晕，无波动性。*ThisisChina.Itconsistsof