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有机磷农药中毒ORGANOPHORUSPESTICIDESPOISONING复旦大学华山职业病科吕玲LVLINGDEPARTMENTOFOCCUPATIONALDISEASEHUASHANHOSPITALFUDANMEDICALCOLLEGE

有机磷农药特性

(SpecificProperties)化学基本结构(Chemicalbasicstructure) R1－O R2－OPYXR1，R2为甲烷基或乙烷基X为烷氧基，丙基或其他Y为氧或硫

1理化特性(PhysicalandChemicalProperty)2大多呈油状或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍挥发性，具有大蒜样臭味，难溶于水，溶于有机溶剂。在碱性条件下易分解失效。敌百虫例外。3Aoilorcrystallinesubstance,thatisyellowto4brownpossessinganunpleasantsmell.Insoluble5inwater;solubleinorganicliquid.Easily6dissolvedinalkalizationcondition.

Degreeoftoxicity由于取代基不同，有机磷农药毒性相差很大，但大多为高毒或剧种。Alotofarehighlyorextremelytoxicsubstances.

中毒原因(Uses)1生产性中毒(Usedinagriculture)生活性中毒(Usedinlife)2

发病机理

(Mechanismoftoxicaction)毒物的吸收和代谢(AbsorbandMetabolism)：可由呼吸道、胃肠道、皮肤或粘膜吸收；在肝内代谢，转化；一般经氧化后毒性增强；经水解，脱胺，脱烷基后降解。Itisabsorbedbyrespiratoryordigestivetract,alsobyskin..Mainlyintheliverbyoxidation,detoxicationprocessestakeplace.

抑制胆碱酯酶（ChE）。主要毒作用是抑制胆碱酯酶中的乙酰胆碱酯酶（AChE）。AChE主要在CNS灰质，RBC，交感神经节和运动终板上，水解乙酰胆碱(acetylcholine)。Theacetylcholinesteraseofcholinesteraseisinhibited.

有机磷与AChE结合成磷酰化ChE，后者稳定，且失去分解乙酰胆碱的能力并渐老化，使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋，后抑制的临床表现。体内胆碱能神经有：交感，副交感的节前纤维，副交感神经节后纤维，横纹肌的运动神经肌肉接头，和一些控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神经系统。

临床表现急性中毒毒蕈碱样症状：副交感神经末梢兴奋所致，主要为平滑肌痉挛，腺体分泌增加(excessivelacrimalserection)的表现。烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处(neuromusculartransmission)过度蓄积的表现。

中枢神经系统表现。急性中毒的分级：轻度中毒：毒蕈碱样表现为主。中度中毒：除上述症状加重外，有肌颤(muscularfibrillation)，步态不稳。重度中毒：昏迷(coma)、肺水肿(pulmonaryoedema)、呼吸麻痹(breathparalysis)、脑水肿。

迟发性神经病(organophosphateinduceddelayedpolyneuropathyOPIDP)：急性中毒症状消失后2～3周（4～45天），出现主要累及肢体远端的周围感觉和运动障碍。下肢重于上肢，发病与ChE抑制无关，与抑制神经病靶酯酶有关(neuropathytargetNTE)。沃勒变性(Walleriandegeneration)与继发性长神经元脱髓鞘病变。

进展期(progressivestage)：下肢感觉运动障碍，一周后上肢运动障碍手套样感觉障碍。最后下肢深部腱反射消失。稳定期(stablestage)：3-12个月后感觉障碍逐渐恢复。缓解期(remissivestage)：6-18个月后运动障碍逐渐恢复。遗留脊髓和大脑病变，永久性运动障碍。

局部损害：过敏性皮炎，局部刺激症状。中间综合症(intermediatesyndrome)：发生在急性中毒后24～96h，主要表现为肢体近端肌，颈屈肌、颅神经运动支支配的肌肉和呼吸肌瘫痪。发病与ChE长时间抑制有关（有机磷