强心苷及抗心律失常药.docVIP

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第十章强心苷和抗心律失常药

概述

1强心药(cardiotonicagents):又名正性肌力药(cardiacinotropes),是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类,儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-Ⅲ抑制药),钙增敏药及其他类.

概述

2,抗心律失常药:是一类治疗快速型心律失常的药物,可通过直接或间接的方式影响离子转运,从而纠正心肌电生理紊乱,最终达到治疗心律失常的目的.

第一节强心苷类

1.强心苷(cardiacglycosides)是一类临床应用最悠久,具有强心作用的苷类化合物,临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis),故也统称为洋地黄类药.

第一节强心苷类

2.优点:作用确实,无耐受性,适用于长期治疗.

3.缺点:药物的治疗指数小,治疗剂量与中毒剂量十分接近,安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用,而且一旦发生中毒,可引起致命性的心律失常.

强心苷的种类

临床上应用的强心苷有以下几种:

1,洋地黄毒苷(digitoxin)

2,地高辛(digoxin)

3,毛花苷丙(lanatosideC,cedilanid,西地兰)

强心苷的种类

4,去乙酰毛花苷丙(deslanoside,

desacetyllanatosideCcedilanid-D)

5,毒毛花苷K(strophanthinK)

6,毒毛花苷G(strophanthinG,哇巴因ouabain)

强心苷类

地高辛:具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径,其血药浓度测定也在临床普及,是目前临床最常用的强心苷.

去乙酰毛花苷丙:作用快而短,只能经静脉注射给药,是麻醉期间最常用的强心苷.

体内过程

1.强心苷类药物的化学结构相似,作用性质相同,仅由于侧链不同,导致其药代动力学上的差异.

2.洋地黄毒苷脂溶性高,吸收好,大多在肝脏代谢后经肾脏排出,也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环,t长达5-7d,作用维持时间较长,属长效强心苷.

体内过程

3,地高辛属中效强心苷,口服生物利用度个体差异大,不同厂家,不同批号的相同制剂也可有较大差异,临床应用时需注意调整剂量.地高辛大部分以原形经肾脏排出,t33-36h,肾功能不良者应适当减量.

体内过程

4,毛花苷丙,去乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K口服吸收甚少,多需静脉用药,绝大部分以原形经肾脏排出,显效快,作用时间短,属短效强心苷.

表10-1常用强心苷的药代动力学参数

洋地黄毒苷9593-970.6肝胆70%7-9d

肾30%

地高辛40-9020-305-10主要肾36h

(75)

去乙酰毛花不可25主要肾90%33h

苷丙

毒毛花苷K3-1052.5h

毒毛花苷G58.5肠道30%14-21h

肾70%

药名肠道吸收血浆蛋白结分布容积排除途径血浆

率(%)合率(%)(Lkg-1)半衰期

药理作用

1.对心脏的作用

2.对神经和内分泌系统的作用

3.利尿作用

4.对血管的作用

1.对心脏的作用

强心苷最重要的作用是对心脏的作用,即

一正:正性肌力作用

二负:负性频率作用,负性传导作用.

一正是二负的原因,且不增加甚至降低衰竭心肌的耗氧量.

1.对心脏的作用

强心苷对心肌电生理特性的影响比较复杂

1,小剂量强心苷通过增强心肌收缩力反射性兴奋迷走神经,减慢Ca2+内流而减慢房室结的传导速度.

1.对心脏的作用

2,中毒剂量时,抑制Na+-K+-ATP酶,使心肌细胞失钾,减少最大舒张电位而减慢房室传导,此作用不能被阿托品所拮抗.强心苷加速K+外流,使心肌细胞复极加速,有效不应期缩短.

1.对心脏的作用

3,治疗剂量强心苷通过兴奋迷走神经降低窦房结的自律性,减慢房室结传导.迷走神经兴奋可加快K+外流,使最大舒张电位增大,4相坡度变平,因而自律性降低.

1.对心脏的作用

4,中毒剂量强心苷直接抑制普肯耶纤维细胞膜的Na+-K+-ATP酶,使细胞内失K+,而Na+增多,减少最大舒张电位,使其自律性增高,容易引起室性过早搏动.

1.对心脏的作用

5,治疗剂量强心苷最早使心电图的T波幅度变小,双相或倒置,ST段呈鱼钩状,P-R间期延长,Q-T间期缩短,P-P间期延长,分别说明房室传导延缓,心室不应期及动作电位时程缩短,心率减慢.

2.对神经和内分泌系统的作用

1,强心苷有三种神经效应,即拟迷走神经作用,致敏压力感受器及大剂量时的交感神经兴奋作用.

2,非极性强心苷(洋地黄毒苷)有较强的拟交感神经作用,而极性强心苷(地高辛)则有较强的拟迷走神经作用.这些自主神经作用对心脏产生间接的效应.

2对神经和内分泌系统的作用

药名给药作用开最大效毒性消药效失

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