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低容量性低钠血症
低容量性低钠血症(hypovolemichyponatremia)特点是失
Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞
外液量的减少。也可称为低渗性脱水(hypotonicdehydration)。
2、对机体的影响
(1)细胞外液减少,易发生休克;
(2)血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少,故机体虽缺水;
(3)有明显的失水特征;
(4)经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多。
高钠血症(hypernatremia)时血清钠浓度>150mmol/L。高钠血症患者血浆皆为高
渗状态,但体Na+总量有减少、正常和增多之分;根据细胞外液量的变化可分为低容
量性、高容量性和等容量性高钠血症。
低容量性高钠血症(hypovolemichypernatremia)的特点是失水多于失钠,血清Na+
浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少,
又称高渗性脱水(hypertonicdehydration)。
1、原因:
(1)水摄入减少;
(2)水丢失过多;
1)经呼吸道失水;2)经皮肤失水;3)经肾失水;4)经胃肠道丢失。
2、对机体的影响:
(1)口渴;(2)细胞外液含量减少;(3)细胞内液向细胞外液转移;(4)血液浓缩。
等渗性脱水(isotonicdehydration)的特点是钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清
Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿(edema)。水肿不是独立的疾病,而是
多种疾病的一种重要的病理过程。如水肿发生于体腔内,则称之为积水(hydrops),
如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。
水肿的发病机制:
1、血管内外液体交换平衡失调;
(1)毛细胞流体静压增高;
(2)血浆胶体渗透压降低:引起血浆白蛋白含量下降的原因主要有:①蛋白质合成障
碍,见于肝硬变和严重的营养不良。②蛋白质丧失过多,见于肾病综合征时大量的蛋白
质从尿中丧失;③蛋白质分解代谢增强,见于慢性消耗性疾病,如慢性感染、恶性肿瘤
等。
(3)淋巴回流受阻:当淋巴干道被堵塞,淋巴回汉受阻或不能代偿性加强回流时,含
蛋白的水肿液在组织间隙中积聚,形成淋巴性水肿。
2、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
(1)肾小球滤过率下降;
(2)近端小管重吸收钠水增多;
1)心房钠尿肽(ANP)分泌减少;
2)肾小球滤过分数(filtrationfraction,FF)增加
(3)远端小管和集合管重吸收钠水增加——远端小管和集合管重吸收钠、水受激素调
节
血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症:
1、原因和机制:
(1)钾摄入不足;
(2)钾丢失过多;
1)经消化道失钾;
2)经肾失钾;
3)经皮
肤失钾。
(3)细胞外钾转入细胞内
1
)碱中毒
2)过量胰岛素使用;
3)β-肾上腺素能受体活性增强;
4)某些毒物中毒;
5)低钾性周期性麻痹。
2、对机体的影响:
(1)与膜电位异常相关的障碍;
1)低钾血症对神经-肌肉的影响:主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌,其中以下肢肌肉最为
常见,严重时可累及躯干、上肢肌肉及呼吸肌。
①急性低钾血症:轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力;重症可发生驰缓性麻痹。
②慢性低钾血症:
2)低钾血症对心肌的影响:
①心肌生理特性的改变:
a.兴奋性增高;b.自律性增高;c.传导性降低;d.收缩性改变
②心电图的变化:与心肌细胞在低钾血症时电生理特性变化密切相关,典型的表现有:
代表复极化2期的ST段压低;相当于复极化3期的T波低平和U波增高(超常期延
长所致);相当于心室动作电位时间的Q-T(或Q-U)间期延长;严重低钾血症时还可
见
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