老年抑郁症的临床及其相关因素研究.pptVIP

*Steffens晚发性抑郁对于AD的危险度相当于2个APOE等位基因的危险度。有人认为(MRI研究)老年抑郁症的中额叶萎缩可能升高了抑郁症发生AD的危险性。Stephen研究MRI研究脑室周围的白质高信号改变与新信息的学习能力有关，而与新信息学习后的回忆能力丧失有关，这种记忆的恢复可能是抑郁与痴呆最好的区分标准之一。**评估：抑郁症是可治愈的疾病，而AD目前确切的病因未明，无特效的治疗药物及方法，关键在于早期发现、早期干预、早期治疗，延缓或阻止疾病的进展，如果能证实伴有明显认知损害的老年抑郁症者具有较多的发展为AD的高风险，那么在抗抑郁治疗的同时，积极干预认知的改变，将能防止或延缓痴呆的发生，无疑具有重大的临床意义及社会效益。*与居丧反应鉴别生离死别是人生中最大悲痛事件，老年期更容易遇到丧失亲人等严重的生活事件，因此产生居丧的悲痛反应(grief)是十分常见的，其情绪反应常与抑郁症相似，其区别点见表**1、老年药代动力学特点（五） 治疗#2022*(1)三环类抗抑郁剂(TCAs)是脂溶性药物，口服吸收快，约90%与血浆蛋白结合，其余从尿中排出。作用---提高情绪，缓解焦虑、增进食欲，改善睡眠。禁忌症----严重的心、肝、肾疾病、癫痫、型青光眼、对TCAs过敏者。副反应----口干、恶心、呕吐、出汗、眩晕、血管神经性水肿、心动过速、直立性低血压、心肌损害，S-T段下移(Q-T延长)，癫痫发作、视物模糊，严重者产生谵妄状态，极少数用药后可转为“躁狂状态”，应停药，加用抗精神病药物。用法----“阶梯形给药”法较妥当，初始量25-50mg/天，隔2—3天后，每次增加量25-50mg/天，常用治疗量150-200mg/天，分2—3次口服，一般2周起效，约一个月显效。2、(抗抑郁剂)药物治疗有效率约60%*老年抑郁症的临床及其相关因素的研究*概论病因及发病机理临床特征诊断与鉴别诊断治疗预后内容*（一） 概论广义的老年抑郁症指发病于老年期(≥60岁)的抑郁症，包括原发性抑郁症(含青年期或成年期首发者，至老年期复发)和见于老年期的各种继发性抑郁。狭义的老年抑郁症特指发病年龄≥60岁首发的原发性抑郁症。分类学上仍属于抑郁症的疾病单元，但该病临床上有某些特殊的特征，有人认为是抑郁症的亚型。*（国外资料）流行病学**（二） 病因及发病机理1、遗传因素Kay指出晚发抑郁症的遗传倾向较早发者少。沈渔屯(1991)晚发M-D有情感家族史者14.7%，早发者45.5%。*应激—易感因素Brown首先提出应激性生活可讲可促发抑郁，与老年的生活、心理老化有关，难以重建内在环境的稳定性。*年龄引起的中枢神经系统生化改变去甲肾上腺系统、5-羟色胺系统、促肾上腺皮质激素系统等变化对老年性性精神病发病起重要的作用。*令脑内蓝斑核的神经细胞↓，放射元中枢的NE能纤维↓，中枢中NE含量↓，此外，与这些N细胞↓的同时，合成神经所必需的酪氨酸羟化酶多巴胺羟酶活性↓，具有降介作用的单胺氧化酶-B(MAD-B)活性反而↑。NE系统----5-HT2受体在中枢苍白球、壳核、前额叶部位的结构均↓，提示5-HT神经细胞↓或5-HT2受体中5-HT过剩形成代偿性变化。5-HT系统----*(3)乙酰胆碱系统(Ach)----Dilsaver指出胆碱能功能增强可导致抑郁发作和认知功能障碍，并提出情感调节的胆碱能—肾上腺素能平衡学说。即肾上腺素能增强----兴奋二者相互制约，保持正常状态。Ach能增强--------抑郁(4)促肾上腺皮质激素系统(ACTH)---抑郁症是ACTH活性增强所致，这从血中皮质醇浓度↑以及地塞米松抑制试验中(DST)不出现抑制血中皮质醇浓度的反应性上升中观察到。*4、生物节律改变Vogel(1980)提出情感障碍症状的昼夜变化、昼夜节律、同步失调有关，生物的生理活动(睡眠-觉醒-内分泌-消化-代谢-排泄)都有24小时的生理节律，而发生睡眠周期的紊乱，可能是原因之一。*纹状体额叶功能障碍Nebes(2001)应用MRI调查发现脑深部(在皮层下)白质高信号(WMHs)的抑郁症病人有驱动力受损，注意力障碍和判断困难，说明抑郁症状的病因可能是皮质下WMHs所致的纹状体额叶功能障碍。Lesser(1996)发现皮质下WMHs与执行功能障碍有关，认为可能与前扣带回和背核，使额状体额叶环路的破坏所致。PET检查证实抑郁症病人前扣带回和背外侧扣带回通路的代谢率↓，并与抑郁程度呈正相关。*Bench(1995)应用氧测量脑血流发现额叶代谢率降低与