儿科脓毒症、脓毒性休克.ppt

脓毒性休克液体复苏不推荐应用羟乙基淀粉，因有致急性肾损伤(AKI)和需要肾替代治疗的风险。液体复苏时血管通路的建立尤为重要，应在诊断休克后尽早建立静脉通路(2条静脉)，如果外周血管通路难以快速获得，尽快进行骨髓腔通路的建立。条件允许应放置中心静脉导管。治疗治疗继续和维持输液：由于血液重新分配及毛细血管渗漏等，脓毒性休克的液体丢失和持续低血容量可能要持续数日，因此要继续和维持输液。继续输液可用1／2—2／3张液体，根据血电解质测定结果进行调整，6—8h内输液速度5—10ml／(kg·h)。维持输液用1／3张液体，24h内输液速度2～4ml／(kg·h)，24h后根据情况进行调整。在保证通气前提下，根据血气分析结果给予碳酸氢钠，使pH7.15即可。根据患儿白蛋白水平、凝血状态等情况，适当补充胶体液，如白蛋白或血浆等。继续及维持输液阶段也要动态观察循环状态，评估液体量是否恰当，随时调整输液方案。21血管活性药物：经液体复苏后仍然存在低血压和低灌注，需考虑应用血管活性药物提高和维持组织灌注压，改善氧输送。治疗多巴胺：用于血容量足够和心脏节律稳定的组织低灌注和低血压患儿。多巴胺对心血管作用与剂量相关，中剂量[5～9ug／(kg·min)]增加心肌收缩力，用于心输出量降低者。大剂量[10～20ug／(kg·min)]使血管收缩血压增加，用于休克失代偿期。根据血压监测调整剂量，最大不宜超过20ug／(kg·min)。01多巴酚丁胺：正性肌力作用，用于心输出量降低者。剂量5～20ug／(kg·min)。多巴酚丁胺无效者，可用肾上腺素。02治疗儿科脓毒症与脓毒性休克2002年来自美国、英国、荷兰、法国、加拿大五个国家的20位国际知名的小儿、成人及临床研究方面的脓毒症专家，举行国际小儿脓毒症联席会议，制定了“小儿脓毒症及多器官功能障碍定义”。2008年更新2004年第一届婴儿、儿童国际脓毒症论坛再次确认了该定义。并于2005年儿科危重症医学杂志(PCCM)发表。2012年来自30个国际组织的68位专家更新了2008版指南国际儿科脓毒症共识会议2006年我国儿科重症医学专家制定的“儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案”，对国内儿科医师具有积极指导意义；2015年基于国际指南，结合中国实际情况，对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订，提出更新的专家共识。国内指南03脓毒性休克：指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍；02严重脓毒症：指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注；01脓毒症：指感染（可疑或证实）引起的全身炎症反应综合征（SIRS）；国内指南SIRS全身炎症反应综合征（SIRS）符合以下四项标准中至少二项，其中一项必须是体温异常或白细胞计数异常1.体温：中心温度38.5℃或36℃2.白细胞计数较同年龄正常值升高或降低(除外白血病化疗后白细胞减少)或幼稚中性粒细胞10％3.心率：心动过速：平均心率同年龄正常值+2SD以上（无外界刺激、长期服药、疼痛刺激）、无法解释的心率在0.5～4h内短期持续升高心动过缓：1岁心率同年龄正常值第lO百分位（无外界迷走神经刺激、应用β-受体阻滞剂、先天性心脏病）、或无法解释的心率在O.5h内短期持续下降4.呼吸：平均呼吸频率同年龄正常值+2SD或者急性期机械通气（与神经肌肉疾病及全身麻醉无关）SIRS01提示感染引起了全身性炎症反应-多系统的启动激活-CRP及其他炎症介质在判断是否引起全身反应有一定的意义（局部感染不高）02提示感染的严重性（重症感染）--如肺炎合并脓毒症提示肺炎严重03脓毒症的诊断要结合感染部位的诊断，不同部位感染引起的脓毒症预后是有差异的，如血流感染最重，腹膜炎、肺炎、泌尿系感染、皮肤软组织感染04不明原因的感染时诊断脓毒症引起重视--查找病因诊断脓毒症的意义修订后脓毒性休克定义为脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。特别强调了病理生理特点，即脓毒症导致的组织低灌注。脓毒症的炎症反应造成内皮细胞损害和全身毛细血管通透性增加，毛细血管内液体和低分子蛋白渗漏，致全身有效循环容量不足，致组织灌注不足、氧输送降低，随之出现休克、MODS。病理生理0102儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准，以低灌注组织状态更能早期识别，即出现意识状态改变、周围脉搏减弱、毛细血管再充盈时间2S、皮肤花纹、肢端发冷、尿量减少等就考虑休克的存在，而低血压是休克晚期和失代偿的表现。在“指南”中成人脓毒性休克定义为：脓毒症在给予液体复苏后仍无法纠正的持续低血压。病理生理脓毒性休克诊断脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程