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临床医学基础知识：酸碱失衡的血气分析

人体内各种体液必须具有适宜的酸碱度，这是维持正常生理活动

的重要条件之一。组织细胞在代谢过程中不断产生酸性和碱性物

质;还有一定数量的酸性和碱性物质随食特刊入体内。机体可通

过一系列的调节作用，最后将多余的酸性或碱性物质排出体外，

达到酸碱平衡。

当机体内产生或丢失的酸碱过多而超过机体调节能力，或机体对

酸碱调节机制出现障碍时，进而导致酸碱平衡失调。尽管机体对

酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但很多因素可以

引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，

这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。

酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：

①代谢性酸中毒：根据AG值又可分为AG增高型和AG正常型

②呼吸性酸中毒：按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性

酸中毒

③代谢性碱中毒：根据给予生理盐水后能否缓解分为盐水反应性

和盐水抵抗性酸中毒

④呼吸性碱中毒：按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒

⑤混合型酸碱平衡紊乱：可细分为分为酸碱一致性和酸碱混合性

如何分析酸碱失衡，有以下几步。

1.PH:定酸血症或碱血症(酸或碱中毒)

PH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.35～7.45，平

均为7.4PH值有三种情况：①PH正常，可能确实正常或者代偿

性改变。②PH上升，PH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。③

PH下降，PH7.35为酸中毒症，即失代偿性酸中毒。

2.观察原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调

1)原发性HCO3-增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征

代碱：低钾低氯;

代酸：①产酸多：乳酸、酮体;②或酸多：阿司匹林;③排酸障碍：

肾脏病;④失碱：腹泻等导致酸中毒。

2)原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征原发因

素的判定：

①由病史中寻找--重要依据

②由血气指标判断--辅助依据

3.观察继发性变化

观察继发性变化是否符合代偿调节规律，判定单纯性或混合性酸

碱紊乱。在单纯性酸碱紊乱时，HCO3-/H2CO3分数中确定一个

变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。而在

混合性酸碱紊乱时，HCO3-/H2CO3分数中确定一个变量为原发

性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，为讨论方便，称

为继发性变化。

在酸碱紊乱时，机体代偿调节(继发性变化)是有一定规律的。代

偿规律包括：

1)代偿方向：应同原发性改变相一致，确保PH值在正常范围内。

如HCO3-(原发性)/H2CO3(继发性)，单纯性(不一定是)代谢性酸

中毒。又如HCO3-(原发性)/H2CO3(继发性)，则为混合型代碱

合并呼碱。

2)代偿时间：代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需12～24小

时。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，

慢性者需3～5天。

3)代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算

代偿名词解释

继发性变化在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不

足或过度为混合型酸碱平衡失调。

单纯性酸碱紊乱代偿预计公式

3.AG：定二三重性酸碱紊乱

阴离子间隙是数学思维的产物，他是用数学方法处理血浆电解质

数值归纳出的一个新概念。

Na++UC=HCO3-+CL-+UA

Na+-(HCO3-+CL-)=UA-UC=AG

UA包括：乳酸，酮体，SO42-，HPO42-，白蛋白

UC包括：K+，Ca2+，Mg2+

AG的正常值为124mmol/L，AG30mmol/L肯定有代酸。

根据AG将代谢性酸中毒分为2类：

1)高AG，正常血氯性代谢性酸中毒。

2)高血氯，正常AG性代谢性酸中毒。

当高AG性代酸时，AG的升高数恰好等于HCO3-的下降值时，

即△AG=△HCO3-，于是由AG派生出一个潜在HCO3-的概念。

潜在HCO3-=△AG+实测HCO3-。当潜在HCO3-预计HCO3-示

有代碱存在。