疟疾的临床症状.pptVIP

疟疾发病机制与临床表现河南省寄生虫病预防控制所01红细胞外期：致病作用不大。02红细胞内期：由于疟原虫成熟裂殖体崩解，释放出代谢产物，刺激机体产生内源性热源质作用于人体的体温调节中枢所致。03热源质逐渐消失后，体温由高热转为正常。04疟原虫代谢产物中引起发热的成分也称为疟疾毒素。现已鉴定糖基磷脂酰肌醇是主要的疟疾毒素，其次还有疟原虫产生的类前列腺素。一、发病机制贫血二、疟疾病理(一)贫血1.红细胞破坏：a.疟原虫在红细胞内裂体增殖对红细胞的直接破坏；b.巨噬细胞的活性异常增强，不仅吞噬感染的红细胞；c.脾机能异常亢进，大量吞噬红细胞；d.自身免疫反应导致机体产生针对红细胞的抗体，在补体的作用下发生溶血。2.生成受抑制：a.骨髓抑制：过量肿瘤坏死因子和白细胞介素10产生有关。b.叶酸缺乏：疟疾可引起孕妇明显贫血。0504020301肝脾大脾脏疟疾发作一周后即可查到脾脏大，反复感染者，可大到正常的20倍以上。急性疟疾患者常有肝大，肝边缘变钝，肝窦扩张充血，严重者有肝细胞损害或灶性坏死。恶性疟、间日疟病人，一般将血清中丙氨酸和天冬氨酸氨基转移酶的升高看作是疟疾患者肝细胞改变的反映。经治疗，疟疾引起的肝脏病变可完全消失，无后遗症。二、疟疾病理免疫病理损害高球蛋白血症：生活在高疟区的成人的血清总球蛋白量远高于正常值，高免疫球蛋白血症如IgE过高，就成了脑型疟的致病因子。疟疾肾病：恶性疟和三日疟患者急性期会出现肾脏病变。患者可有蛋白尿或血红蛋白尿，肾小球毛细血管中有感染疟原虫的红细胞，肾小管局灶性坏死。慢性三日疟病人肾小球可因免疫复合物沉积引起进行性损害，临床上表现为肾病综合症。血小板减少症：疟疾都有血小板减少的表现。血小板减少可能也是自身免疫性溶血所致。二、疟疾病理先天性抵抗力Duffy血型抗原（一种糖蛋白）的人很少感染间日疟原虫。患镰状红细胞贫血的儿童，其恶性疟原虫感染率与正常儿童相似，但疾病严重程度却远远轻于后者。这是由于血红蛋白分子结构的改变，影响了恶性疟原虫对血红蛋白的吞噬和利用。123缺乏葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）的红细胞不易感染恶性疟原虫，其原因与G6PD缺乏的红细胞较正常红细胞更容易被氧化剂破坏有关。因此，G6PD缺乏症患者对恶性疟原虫感染有一定的耐受力。4三、疟疾免疫获得性免疫01疟原虫感染后可诱导机体产生一定程度的获得性免疫。这种获得性免疫具有相当高的种、株和期特异性。02疟原虫感染和反复发作后，机体获得性免疫力逐步形成。表现为婴儿和幼儿患者免疫力较低，病情也较严重，易于死亡；而成年人则具有一定的抵抗力，疟原虫轻度感染的低年龄组，临床症状也不显著，脾大亦不明显，这叫带虫免疫。03三、疟疾免疫带虫免疫定义1疟原虫感染可引起宿主对再感染产生一定程度的免疫力，这种在红细胞内有疟原虫存在能有免疫力产生的现象称为带虫免疫。2一旦用药物清除体内的残余寄生虫后，宿主已获得的免疫力便逐渐消失。3三、疟疾免疫疟疾是以周期性发冷、发热、出汗等症状和脾大、贫血等体征为特点的寄生虫病。由于患者感染疟原虫的种、株差异以及感染程度的轻重、个体免疫状态的强弱等因素，造成疟疾的临床表现轻重不一，可从略感头痛、不适直至谵妄、昏迷，甚至死亡。四、临床表现01发作前数天可有轻度的畏寒，低热伴疲乏、头痛、全身不适等。前驱期02潜伏期的长短主要取决于疟原虫种、株的生物学特性。潜伏期四、临床表现010203040506发作期典型的疟疾发作包括周期性发冷、发热和出汗退热三个阶段。发热阈值：间日疟原虫为10-500个原虫/μl血，恶性疟原虫为500-1300个原虫/μl血。发冷：四肢和背部发冷，寒颤。面色苍白、口唇发绀，关节酸痛，体温开始上升。持续数分钟至2小时不等。发热：脸色潮红，周身燥热，结膜充血，口渴，头痛加剧，常伴恶心、呕吐，体温常可达40℃以上。儿童出现谵妄、惊厥等。持续3-5小时。出汗：全身出汗，衣被尽湿，体温迅速下降。患者顿感乏力，入睡。此期一般持续2-4小时。四、临床表现间日疟潜伏期：目前认为，间日疟的潜伏期常见的为两种：潜伏期短的12-30天；潜伏期长的为6-9个月，也有超长替伏期的。发作与发作周期：所表现的冷、热、汗、间隔较典型规则。发作周期呈下次发作在时间上往往比前一次提前1-2小时。预后：经适当治疗后，预后颇佳。五、四种疟原虫特点潜伏期：9-14天，平均约为12天。发作与发作周期发作：发热热型欠规则，发热时间较长。发作周期：一般为36-48小时。预后：红细胞感染率高，破坏亦严重，这是患者在短时期内出现