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十八病区全嘉慧慢性阻塞性肺疾病的相关知识慢性阻塞性肺疾病的定义慢性阻塞性肺疾病(ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应12?患病人数多，死亡率高，社会经济负担重

已成为一个重要的公共卫生问题

?目前居全球死亡原因的第4位

?2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位

?近期对我国7个地区20245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8.2%，患病率惊人01COPD的流行病学和社会经济负担02慢性支气管炎：咳嗽、咳痰三个月以上，连续二年。除外其它疾病肺气肿：终末细支气管远端气腔异常持久的扩张并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化慢支肺气肿慢支肺气肿气流受限，无咳嗽、咳痰症状→COPD＋气流不可逆受限→COPD＋气流不可逆受限→COPD

COPD与呼吸系统其它疾病的关系

大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性。部分很难与COPD鉴别伴有不可逆气流受限的支气管扩张，囊性纤维化，结核引起的纤维化在COPD定义中不包括其中，应在鉴别诊断中考虑0201COPD的发病机制1.气道、肺实质和肺血管的慢性炎症，多种细胞和介质参与。中性粒细胞炎症反应。2.吸烟、有害颗粒或气体、各种危险因素可诱导炎症3.蛋白酶和抗蛋白酶失衡4.氧化与抗氧化失衡5.自主神经系统功能紊乱COPD的病理中央气道黏液分泌增加外周气道气腔狭窄、引起固定性气道阻塞肺实质破坏表现为肺气肿肺血管的改变以血管壁的增厚为特征010201040203COPD的病理生理黏液高分泌，纤毛功能失调导致咳嗽、咳痰小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV1、FEV1/FVC（用力肺活量）下降有关气体交换能力降低导致低氧血症，高碳酸血症，肺动脉高压，肺心病，右心衰全身炎症和骨骼肌功能不良（重量减轻）COPD的危险因素1个体因素遗传因素：α1抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素气道高反应性可能与肌体某些基因和环境因素有关2环境因素其他因素吸烟职业粉尘和化学物质空气污染感染社会经济地位12COPD的临床表现症状

慢性咳嗽，通常为首发症状咳痰气短或呼吸困难，这是COPD的标志性症状喘息和胸闷，不是COPD的特异性症状全身症状，如体重下降，食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍，精神抑郁和（或）焦虑。合并感染时可咳血痰或咳血吸烟史01职业性或环境有害物质接触史02家族史03发病年龄及好发季节04慢性肺源性心脏病史05病史特征体征视诊及触诊：胸部过度膨胀，前后径增大，呼吸变浅，频率增加，前倾座位，皮肤紫绀，下肢水肿，肝脏增大叩诊听诊120102稳定期治疗急性加重期治疗COPD的治疗治疗目的01教育与管理02控制职业性或环境污染03药物治疗04氧疗05康复治疗06外科治疗07稳定期治疗治疗目的01减轻症状，阻止病情发展缓解或阻止肺功能下降改善活动能力，提高生活质量降低病死率02急性加重期的治疗01确定COPD急性加重的原因COPD急性加重的诊断和严重性评价院外治疗住院治疗02营养治疗1目的是维持和恢复患者肺功能、肌肉力量和免疫功能，摄入充足但不过量的能量是营养治疗的长期目标。2COPD患者因慢性或急性呼吸衰竭可导致高碳酸血症，因此其治疗目标之一是通过增加CO2排出或减少CO2生成以达到降低PaCO2（动脉血二氧化碳分压）水平，而碳水化合物（糖类）在体内代谢产生的CO2多于脂肪和蛋白质，因此饮食适当降低碳水化合物的供能比例（40%-55%）（如继发呼吸道感染，甚至呼吸衰竭等应激状态时，碳水化合物供能比例降至40%），提