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流感嗜血杆菌

流感嗜血杆菌

流感嗜血杆菌杜克嗜血杆菌埃及嗜血杆菌17个种致病嗜血杆菌嗜血杆菌属

名称由来→于1892年由费佛博士在流行性感冒的瘟疫中发现。→曾误认为它是1889年流感大流行的原因。→直至1933年，发现流行性感冒的病毒性病原后，才消除了这种误解。010203

与流感的关系是流感时继发感染的常见细菌

流行病学特征侵袭性流感嗜血杆菌病的发病率从1996年到2004年增高了，流行病学特点有了变化，主要患者由少年儿童变为成年人，细菌由主要为b型菌变为无型菌株。

嗜血杆菌属（Haemophilus）根据《Bergy’s鉴定细菌学手册》第九版（1994）记载，嗜血杆菌属列为群5中的亚群3，其中和临床有关的有9个种即：流感嗜血杆菌（H.influenzae）副流感嗜血杆菌（H.parainfluenzae）溶血嗜血杆菌（H.haemolyticus）副溶血嗜血杆菌（H.parahemolyticus）杜克嗜血杆菌（H.ducreyi）埃及嗜血杆菌（H.aegyptius）嗜沫嗜血杆菌（H.aphrophilus）副嗜沫嗜血杆菌（H.paraphrophilus）迟缓嗜血杆菌（H.segnis）代表菌：流感嗜血杆菌（H.influenzae）

初分离G—短小杆菌；1陈旧培养基或恢复其病灶中，具有多形性（球杆、长杆或丝状）;2多有菌毛，无芽胞，无鞭毛，不能运动;3正常菌群无荚膜，毒株培养后有荚膜。4流感嗜血杆菌（H.influenzae）

培养特性培养较难，必须借助于血液中的X、V两种辅助因子才能合成完整的酶，参预细菌的代谢过程。

巧克力色平板上培养：经35℃，18～24h培养形成微小（0.5～0.8mm）无色透明，不溶血，呈露滴样小菌落。48h后形成灰白色较大的菌落。培养特性

卫星现象（satellitephenomenon）：当流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌在同一血平板上培养时，由于金黄色葡萄球菌能合成较多的V因子，并弥散到培养基里，可促进流感嗜血杆菌生长，故在金黄色葡萄球菌菌落周围菌落较大，而离金黄葡萄球菌越远者则流感嗜血杆菌的菌落越小。

”

生化反应：流感嗜血杆菌能分解葡萄糖，不发酵乳糖﹑甘露醇,对半乳糖﹑果糖﹑麦芽糖的发酵不稳定。01抗原构造与分型：主要抗原为荚膜多糖抗原（b型最强）和菌体抗原。流感嗜血杆菌的抗原物造与肺炎链球菌相似。02对热敏感：５６℃３０ｍｉｎ可杀死03抵抗力—弱对干燥敏感04对常用消毒剂敏感05流感嗜血杆菌

根据临床症状采集标本——脑脊液、痰、脓汁等直接涂片染色镜检——诊断脑膜炎、下呼吸道感染、关节炎等直接检测：接种于巧克力色琼脂平板、含脑心浸液的血琼脂乳胶凝集试验、免疫荧光、荚膜肿胀试验检测荚膜抗原以诊断脑膜炎分离培养：微生物学检查方法

广泛地寄居于正常人的上呼吸道中。小儿发病率高B型流感嗜血杆菌（Hib）主要通过脑膜炎和肺炎每年估计造成约300万人严重患病，并估计造成38.6万人死亡。几乎所有患者都是5岁以下儿童，年龄为4至18个月的儿童尤为脆弱。致病性

绝大多数Hib死亡病例发生在发展中国家。在这些国家，肺炎死亡居多。Hib脑膜炎使15%至35%的存活者患有终身残疾，例如精神发育迟滞或耳聋。

侵袭力：荚膜的抗吞噬作用（为本菌的主要毒力因子毛：具有黏附和定植于细胞的作用内毒素：本菌为脂寡糖（ＬＯＳ）致病作用尚不清楚IgA蛋白酶能水解SIgA，可降低黏膜局部免疫力。致病物质

所致疾病

声明：无荚膜菌株为上呼吸道正常菌群成员

0102成年患者多为已有慢性呼吸系统疾患者，甚至表现为大叶性肺炎。半数胸膜受累，但发生脓胸者少见。80%为有荚膜的b型菌引起。预后取决于患者原来的健康状况，病死率可达30%以上。肺炎婴幼儿的化脓性脑膜炎60%以上由本菌引起。临床表现、脑脊液检查均与其他化脓性脑膜炎相似。病死率成人为10%～20%。脑膜炎临床症状

b型流感嗜血杆菌荚膜多糖疫苗预防：b型荚膜多糖疫苗+白喉类毒素\脑膜炎奈瑟菌外膜蛋白=联合菌苗有效保护率93%氨苄西林（25%菌株有抗药性）头孢菌素类药物——静脉注射头孢噻肟晚期流行性脑膜炎——外科引流硬脑膜下积液治疗：广谱抗生素或磺胺类药物防治原则

大叶性肺炎急性渗出性炎症(纤维蛋白、中性粒细胞)常累及两肺下叶或右肺中叶自然病程，可自愈四期 充血水肿期红色肝变期灰色肝变期溶解消散期

体液免疫为主013个月内的婴儿由母体获得血清抗体01成人后主要作用抗体：荚膜多糖特异性抗体菌体外膜蛋白抗体01免疫性

01检测体液或脓汁中的b型多糖抗原，用包被兔抗体的乳胶微粒凝集反应鉴定b型抗原免疫荧光、荚膜肿胀试验亦可获得较高阳性结果抗原检测：02分子生物学技术：PCR技术鉴定临床标本中的流感嗜血杆菌，并作为确定分离株