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第一节:慢性支气管炎(chronicbronchitis)
概念:
定义:指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症。
临床表现:
主要为咳嗽、咳痰,可伴喘息
每年发病持续3个月或更长时间
连续发病2年及2年以上
排除其它咳、痰、喘症状的疾病
病因和发病机制:确切病因尚不明确
吸烟:为最重要的环节发病因素
空气污染
职业粉尘与化学物质
感染因素
其他因素:如免疫功能紊乱、气道高反应性、自主神经功能失调、年龄增大等机体因素、气候等
病理:
呼吸道上皮的损伤和修复:纤毛黏连、倒伏
呼吸道腺体的病变:杯状细胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛,粘液潴留
管壁其他组织损害:主要为管壁炎症细胞浸润,可破坏平滑肌、弹力纤维、软骨等
临床表现:
症状:
咳嗽:清晨咳嗽为主,睡眠时有阵咳
咳痰:多为白色粘痰,细菌感染时可呈脓痰,剧烈咳嗽使支气管粘膜微血管破裂则出现血痰
喘息或气急:喘息明显常称为喘息性支气管炎,可伴发支气管哮喘
体征:
早期体征无明显异常
伴发哮喘者可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长
急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音,咳嗽后可减少或消失
分型及分期:
分型:
单纯型:仅有咳嗽、咳痰
喘息型:咳嗽、咳痰,伴有喘息和哮鸣音,哮鸣音阵咳时加剧,睡眠时明显
分期:
急性发作期:1周内咳、痰、喘症状中任何一项明显加剧
慢性迁延期:咳、痰、喘症状迁延1个月以上者
临床缓解期:经治疗或自然缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量咳痰,保持2月以上
辅助检查:
X线检查:
早期:无明显改变
病情反复发作:两肺纹理增粗、紊乱(下肺野明显)
肺功能检查:
早期:无异常
中晚期:由于小气道狭窄或阻塞,FEV1↓、MVV↓、最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量下降
血液检查:
急性发作期、肺部感染:白细胞计数↑、中性粒细胞↑
喘息型:与过敏相关,嗜酸性粒细胞增多
临床缓解期:无变化
痰液检查:
培养:可培养出致病菌,如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、奈瑟球菌
涂片:可见大量坏死的中性粒细胞和杯状细胞
诊断:
咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续2年及以上,排除其它心、肺疾患,可确诊
如每年发病持续不足3个月,而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断
鉴别诊断:
支气管哮喘:
常有诱发哮喘的诱因
临床上有阵发性呼吸困难和咳嗽,发作短暂或持续
肺部叩诊有过清音,听诊呼气延长伴哮鸣音
常有个人或家族过敏性病史
对抗生素治疗无效
支气管激发试验阳性
支气管扩张:
反复大量咳脓痰,可有咯血
X线见肺纹理紊乱或呈卷发状
高分辨率螺旋CT检查可确诊
肺结核:
症状:发热、乏力、盗汗、消瘦等
痰液找抗酸杆菌和胸部X线检查可鉴别
特发性肺纤维化:
肺部听诊可闻及爆裂音(Velcro啰音)
血气分析显示动脉血氧分压↓
高分辨率螺旋CT检查可辅助诊断:可见渔网型病变
支气管肺癌:
有吸烟史肺癌风险增大
常有顽固性刺激性咳嗽、痰中带血。有时可表现为反复同一部位的阻塞性肺炎
痰脱落细胞学、胸部CT、支气管镜等检查可明确诊断
治疗:
急性加重期治疗:
控制感染:首先进行经验性治疗,之后根据药敏结果选择抗生素
镇咳祛痰:选择镇咳祛痰类的药物
解痉平喘:使用支气管扩张剂
缓解期治疗:
戒烟
增强体质,预防感冒
反复呼吸道感染者:可试用免疫调节剂或中医中药
预后:
无并发症:预后良好
病因持续存在:可发展成COPD甚至肺心病
第二节:慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)
概念:
定义:为一种以持续存在的气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限不完全可逆
FEV1/FVC70%提示存在持续气流受限,对于诊断COPD具有重要意义
病因和发病机制:
病因:和慢支的病因相似,如吸烟、空气污染、职业粉尘与化学物质等
发病机制:以下机制共同作用,最终导致小气道病变和肺气肿病变
炎症机制:多种炎症细胞浸润,主要为中性粒细胞
蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制:蛋白酶增多或抗蛋白酶减少均可导致组织破坏,产生肺气肿
氧化应激机制
其他机制
病理:主要表现为慢支和肺气肿的病理变化
慢支的病理改变:
支气管纤毛黏连、脱落
黏膜下腺体和杯状细胞增生
支气管壁有炎症细胞浸润
肺气肿的病理改变:肺过度膨胀,弹性减退
按累及肺小叶的部位,可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型肺气肿(最常见)、全小叶性肺气肿和介于两者之间的混合型肺气肿三类
临床表现:
症状:
慢性咳嗽:早晨咳嗽明显,夜间可有阵咳
咳痰:清晨排痰较多,呈白色粘液痰,偶可带血丝。急性发作期可呈大量脓痰
气短或呼吸困难:为COPD的标志性症状。早期仅出现于体力劳动后或活动时,后逐渐加重,于日常活动或休息时也可感到气短
喘息和胸闷
其它:晚期患者有体重下降
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