内科学心力衰竭.pptVIP

治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ARB）、?-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植治疗方法病因治疗：治疗基本病因，消除诱因。一般治疗：休息，控制钠盐的摄入1.利尿剂（三）药物治疗：#20222.RAAS系统抑制剂(1)ACE-I作用(1)抑制RAS，对循环RAS的抑制达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性。对心脏组织中的RAS抑制，改善和延缓心室重塑。(2)抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，扩张血管，抗组织增生。代表药物：短效卡托普利长效贝那普利副作用：高钾低血压肾损害干咳血肌酐225umol/L血钾5.5mol/L低血压双侧肾动脉狭窄禁用（2）ARBs与ACE-I比较缺少缓激肽降解作用，故无干咳副作用缬沙坦（代文）坎地沙坦（迪之雅）醛固酮受体拮抗剂螺内酯（安体舒通）近期有肾功不全，血肌酐升高或高钾以及正在使用胰岛素的糖尿病患者不宜使用ACEI试验结果总结迄今为止39个应用ACEI治疗心衰的临床试验：添加标题结果：都能改善临床情况添加标题8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。添加标题对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%（95%可信限13-33%）。添加标题所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF﹤35-45%，在利尿剂基础上加用ACEI；合用或不用地高辛。添加标题亚组分析进一步表明ACEI能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。添加标题3.β-阻滞剂对抗交感神经激活降低心肌耗氧量和改善和延缓心室重塑。代表药物：美托洛尔12.5mg/d比索洛尔1.25mg/d卡维地洛6.25mg/d禁忌：支气管痉挛性疾病心动过缓II度或以上的AVB所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患如无禁忌症均应给予β-阻滞剂，推荐与利尿剂、ACEI合用。应使病人了解：开始服用时可有副作用，但大部分病人可耐受长期用药；治疗2～3个月才可出现临床好转；即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展注意：不能突然停药，防止造成病情反弹4.正性肌力药物洋地黄类药物正性肌力：抑制Na+-K+ATP酶，使细胞内Ca离子浓度升高，心肌收缩力增强。抑制传导系统，提高心房、交界区、心室自律性迷走神经兴奋适应症与禁忌症心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌症。心肌缺血缺氧水电解质紊乱，特别是低钾肾功不全与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定洋地黄中毒因素#2022洋地黄中毒表现心律失常：典型表现为室早二联律，快速异位心律加不同水平的传导阻滞。胃肠道症状纳差、恶心、呕吐；纳减是较早出现的症状,若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。神经症状少见,视力,定向力混乱。第二章心力衰竭heartfailure什么是心力衰竭？各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。舒张期心力衰竭某些情况下心肌收缩力使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等。基本病因原发性心肌损害缺血性心肌病心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病心脏负荷过重压力负荷过重容量负荷过重诱因感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。心律失常心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发。血容量增加摄钠盐过多或输液过多过快。过度的体力劳累或情绪激动。治疗不当不适当的停药。原有心脏病变加重或并发其他疾病。病理生理（一）代偿机制1.Frank-Starling机制增加心脏容量负荷——回心血量增多——心室舒张末容积增加——心排血量增多——提高心脏作功量心脏指数左室舒张末压（mmHg)正常心力衰竭18心肌肥厚当压力负荷增高时，心肌肥厚——心肌收缩力增强——克服压力负荷——维持正常心排血量作为代偿。细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。同时细胞核和线粒体也增大增