急性呼吸窘迫综合征ARDS新进展课件.ppt

呼吸支持不当使用机械通气可能引起高压高容量肺损伤，加重ARDS进程。目前对呼吸支持有下面几个新的观点：添加标题通气治疗目标：添加标题保证氧供添加标题排除CO2添加标题减少呼吸负荷通气效果评价过去评价重点放在PaO2的改善上，现认为组织供氧更为重要。任何影响心输出量的因素都可影响氧的运转。PaO2≥50mmHg（6.67kPa）CI≥2.21/分/米2为适宜的氧合标准。急性呼吸窘迫综合征某些进展自1967年Ashbaugh报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，在过去的近30年中，尽管在机理方面进行了广泛的研究，治疗仍未能取得突破。因此对ARDS发病机制、早期诊断和治疗的研究依然是重症医学的主攻方向。一、发病机制PART1全身炎性反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎反应综合征（CARS）二者失衡。SIRS:体温38℃心率90次/分呼吸20次/分白细胞4千或1.2万2局部炎症反应阶段：3有限全身炎症反应阶段：介质入血1ARDS发病的三个阶段6细胞因子，保护自身破坏。5瀑布样释放炎症扩散，失控。4SIRS/CARS失衡阶段：目前研究主要关注于：多形核中性粒细胞（PMNs）凋亡在ARDS中的调控作用：PMNs对于机体抵御早期感染或损伤具有重要作用，PMNs凋亡是炎症过程中调节其数目和反应性的有效措施。凋亡延迟或抑制可使PMNs存活时间延长(生活周期8小时)，毒性产物和氧自由基产生增多，引起炎症部位损伤加重。添加标题Bello证实，支气管肺泡灌注液，PMNs凋01添加标题亡延迟；凋亡率降低02添加标题粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）03添加标题粒细胞集落刺激因子（G-CSF）04添加标题TNF-α、IL-1β、IL-605这些介质对PMNs凋亡的抑制作用：维持了白细胞的多种功能。延长PMNs生命周期添加标题添加标题核因子κB（NF-κB）对ARDS细胞因子网络的调节：NF-κB是能与多种基因启动子部位的κB位点发生特异性结合并促进转录的蛋白质。NF-κB通过影响一些细胞因子的转录而对细胞因子网络产生影响。阻断NF-κB的活化，可以防止细胞因子过度产生。ARDS病人NF-κB活性显著增高细胞因子含有NF-κB位点NF-κB活化可使细胞因子过度表达ARDS病人NF-κB活性显著增高通过基因转录而影响网络因此，阻断NF-κB活性（如IL-10、地塞米松等），防止细胞因子过度产生，有可能成为今后治疗的重要手段。中性粒细胞流变学特性的改变在ARDS发病中的作用：ARDS时中性粒细胞在炎性介质作用下，发生流变学特性改变（如变形性降低、体积增加）。再加上肺循环的低灌注压、大流量、分枝减少使得中性粒细胞在肺内大量聚集并导致组织损伤。01添加标题ARDS时中性粒细胞在肺部聚集的原因02添加标题肺循环具有低灌注压、大容量、分枝03添加标题少的特点。肺血管中性粒细胞含量较04添加标题其他部位大血管高40~80倍。05添加标题中性粒细胞通过肺毛细血管时间延长；06添加标题26s(2~12s)，红细胞1~2s。移动方式：跳跃式快速移动与停顿，变形，在5.3μm毛细血管变形时间延长。硬化(rinidity)，变形性降低，体积增大20~100%。Drost用细胞通过分析仪研究脓毒血症病人中性粘细胞流变学特性，这些细胞通过直径为8um，长为20um微管所需时间延长（Na＋/H＋)。PART01粘附形成双联体。幼稚粒细胞增加。ARDS时中性粒细胞流变学的改变导致中性粒细胞在肺部滞留，对这一机理的进一步探讨，必将深化对ARDS病理生理的认识，并因此带来新的治疗途径。PARTONE二、ARDS的诊断标准PART21992年欧美ARDS联席会议认为，ARDS不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。早期称为急性肺损伤（ALI）重度的ALI即为ARDS建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰竭并推荐统一诊断标准。ALI的诊断标准:急性起病；氧合指数PaO2/FIO2≤300mmHg（40kPa）（无论是否使用PEEP）;正位胸片示两肺斑片状阴影；PAWP≤18mmHg（2.4kPa），或无左房压力增高的证据。ARDS的诊断标准:ALI诊断标准基础上，氧合指数PaO2/FIO2≤200mmHg（26.67kPa）即可诊断为ARDS。还可以排除不同的医疗条件对ALI和由此而产生的标准应用于诊断高危因素的可以对ARDS进行早期防治