急性肾功能不全.pptVIP

远曲小管液Na+↑肾缺血或肾中毒近曲小管重吸收Na+↓致密斑分泌肾素肾素分泌肾血管收缩肾灌注压↓入球小动脉管壁张力↓血管紧张素II↑（一）肾血管及血流动力学异常肾毛细血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K+泵失灵→细胞内钠水潴留→细胞水肿内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集肾脏血液流变学的变化血液黏滞度↑白细胞阻塞微血管微血管痉挛、增厚血流阻力↑肾血流量↓01（necroticlesion）02凋亡性损伤（apoptoticlesion）肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤（二）肾小管损伤（二）肾小管损伤1.肾小管阻塞上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型、磺胺结晶、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻塞上段管内压↑→肾小球囊内压↑→GFR↓少尿Hb、Mb管腔内压升高GFR↓肾小管阻塞管腔沉积急性肾小管坏死肾缺血、肾中毒01脱落细胞及碎片溶血、挤压综合征02原尿排出受阻药物结晶等03（二）肾小管损伤2.肾小管原尿回漏持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓肾间质水肿压迫毛细血管→肾缺血压迫肾小管，肾小管阻塞肾小管坏死基底膜断裂原尿反流至肾间质间质水肿少尿压迫管周Cap肾小管血供↓压迫肾小管肾小管阻塞（二）肾小管损伤3.管-球反馈机制失调腺苷↑A1RA2R入球动脉收缩出球动脉舒张肾小管细胞受损肾小管重吸收功能↓远曲小管致密斑处肾小管液中NaCl钠浓度持续↑入球小动脉收缩GFR↓↓管-球反馈持续激活（三）肾小球滤过系数降低发病过程及功能代谢变化01少尿型ARF02非少尿型ARF03少尿期——最危重移行期多尿期恢复期04少尿期—病程中最危重的阶段持续愈久，预后愈差。少尿（尿量400ml/24h）(1)尿的变化01低比重尿，常固定于1.010~1.020尿钠含量升高血尿、蛋白尿、细胞及管型尿无尿（尿量100ml/24h）02两种急性肾衰少尿期尿液变化比较功能性急性衰器质性急衰尿比重＞1.020＜1.015尿渗透压mmol/L＞700＜250尿钠mmol/L＜20＞40尿/血肌酐比＞40:1＜20:1尿蛋白阴性或微量＋～＋＋＋＋尿常规治疗与反应补液后正常应迅速补充血容量使肾血流恢复，GFR?尿量迅速增多病情明显好转各种管型和细胞需严格控制补液量量出而入尿量持续减少甚至使病情恶化(2)水中毒血容量↑010203少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过多水中毒高钾血症—ARF最危险变化原因：钾排出减少；组织细胞分解代谢↑、酸中毒使钾向细胞外转移；低钠血症，远曲小管钾钠交换减少；钾摄入增多。高钾血症心肌毒性作用：心律紊乱、心脏骤停。(4)代谢性酸中毒GFR?酸性产物排出↓肾小管泌H+及泌NH3能力?NaHCO3重吸收?分解代谢?固定酸产生?代谢性酸中毒*parenchymal**第十八章肾功能不全患者男性，60岁，被汽车撞伤胸腹部1h来诊。入院时神志恍惚，BP60/40mmHg，P140次/分，腹腔穿刺有血液。立即快速输血600ml，给止痛剂，行剖腹探查术见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约250ml。术中血压一度降至零。又给予快速输液及输全血共1500ml。术后输5%碳酸氢钠700ml，由于入院以来始终未见排尿，于是静脉注射速尿40mg，共3次。4h后，BP回升至90/60mmHg，尿量增多。次日患者病情稳定，血压逐步恢复正常。考虑：此病人的尿量前后出现此改变，考虑为何种病理生理改变？具体机制为何？0102肾脏功能泌尿功能：代谢废物、药物、毒物；调节功能：水、电解质和酸碱平衡；内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、EPO、1，25-二羟维生素D3等物质；灭活胃泌素、甲状旁腺素。各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的临床综合征。肾功能不全（renalinsufficiency）：肾衰竭（renalfailure）肾功能不全发展过程当各种原因引起肾功能障碍时：首先表现为泌尿功能障碍，继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能障碍，严重时还可使各系统发生病理变化。分急性和慢性，但都以尿毒症告终。肾功能衰竭的基本发病环节肾