腹腔镜手术的麻醉.pptVIP

教学目的：腔镜手术的麻醉掌握腹腔镜手术的麻醉；01掌握其并发症及防止。02腹腔镜手术因为具有创伤小，疼痛少，术后恢复快等特点，目前已越来越多的应用于临床手术中。目前腹腔镜气腹的常规方法是向腹腔内充入CO2。这会影响通气呼吸功能的改变最终导致四项主要的呼吸并发症：CO2皮下气肿，气胸，支气管内插管和气栓。1、通气改变2、PaCO2的增高3、呼吸并发症二、腹腔镜手术中的血流动力学问题腹腔镜手术中血流动力学的改变与气腹，患者体位，麻醉，以及CO2吸收后的高碳酸血症相关。另外这些病理生理改变，反射性增加迷走神经张力并引发心律失常。更多信息更多信息更多信息三、腹腔镜术后优势和效应1.健康人气腹的血流动力学反应2.气腹状态局部血流动力学改变效应3.气腹对高危险心脏患者的血流动力学反应4.腹腔镜术中的心律失常4.患者体位相关性问题5.心血管效应6.呼吸改变7.神经损伤更多信息更多信息更多信息更多信息更多信息更多信息更多信息更多信息进入腹腔内充气IAPs超过10mmHg可以引发显著的血流动力学改变。这些改变特征性的减少心输出量，升高动脉压，并增加体循环和肺循环的血管阻力。心率维持不变或轻微增加。心输出量的减少与IAP的增加成比例。也有报道表明在气腹时，心输出量增加或不变。这些不一致的结果可能是因为CO2充气的速率，IAP，患者倾斜角度，充气和收集数据间的时间间隔，和获得血流动力学数据的方法不同所致。然而最近的研究表明，无论患者处于头低位或是头高位，在行气腹充气时心输出量都将减少（10-30%）。腹腔镜手术中这些血流动力学的不良反应可以通过肺动脉导管，胸阻抗图，食道超声多普勒，和经食道超声检查得到确证。术中正常的SVO2和乳酸盐浓度提示气腹中心输出量维持正常，通常健康患者可以耐受。腹膜充气后很快出现心输出量下降，随后出现升高，可能是外科手术应激的结果。因此，血流动力学的改变主要发生在腹腔充气开始。继续心输出量下降的机制可能是多因素的。在低IAP（10mmHg）中，静脉回心血量减少出现在短暂增加后。实际上，增加的IAP导致腔静脉受压，使静脉血淤滞在下肢，并增加静脉阻力。静脉回流量的减少与心输出量的减少相平行，这可以通过经食道超声检查观察左心室舒张末期容量来确证。然而，心脏充盈压力在气腹过程中是增高的。这种矛盾的压力增高可以解释为气腹引起的胸腔压力增高。因此，右心房和肺动脉嵌压在气腹中不再与心脏充盈压力指数相依赖。事实上尽管肺毛细血管嵌压在气腹时升高，心房利尿肽的浓度始终维持较低水平，进一步的研究表明腹腔充气干扰了静脉回流。静脉回流和心输出量的减少，可以被在气腹前增加的循环容量而缓解。在气腹前，可以通过增加液体负荷和/或将患者置于头低位来增加灌注压。继续尽管心肌肌力的改变较难评估，但是当IAP增加至15mmHg时，通过超声心电图评估的左心室射血分数并没有显著下降。另一方面，到目前为止，所有研究报告认为在气腹时，全身血管阻力是增加的。这种后负荷的增加不能简单的认为是交感神经对心输出量减少而有的反应。实际上，全身血管阻力的增加在一些没有心输出量下降的病例中同样增加。这种全身血管阻力的增加受患者体位影响。与Trendelenburg体位缓解这种增加相反，头高位会加重这种增加。这种全身血管阻力的增加可以被有血管扩张性的麻醉药物（异氟醚）或直接扩血管的药物，如硝酸甘油或尼卡地平而缓解。继续0102这种全身血管阻力增加的机制被认为是神经激素的作用。实际上，血流动力学的改变恢复正常是逐渐的并需要花费数分钟，这提示神经激素的参与此过程。儿茶酚胺，肾素血管紧张素系统，特别是血管加压素在气腹时都增加释放，可能导致后负荷的增加。然而，只有血管紧张素释放的时间过程与全身血管阻力的增加相平行。血浆血管紧张素浓度的增加与胸腔内压力改变和右心房跨壁压改变相关。腹膜感受器的压力刺激同样导致血管紧张素释放的增加，全身血管阻力和心房压力的升高。然而，是否IAP达到14mmHg就足够刺激压力感受器尚不知道。这种全身血管阻力的升高可以解释，心输出量下降的同时，心房压力升高的原因。使用α2肾上腺素受体激动剂，如可乐定或右旋美托咪啶可以显著的减少血流动力学的改变和麻醉药物需要量。返回IAP的增加和头高位导致下肢静脉血流淤滞。股静脉血流量随IAP增高和非适应性股静脉流出量减少而减少，甚至在随后的操作过程中同样减少。这些改变可以造成血栓性并发症。尽管在文献中报道了一些血栓病例，实际上腹腔镜手术中的并发症发病率并不升高。

CO2气腹对肾脏功能的影响已有研究报道。尿量，肾脏血流量，和肾小球滤过率在腹腔镜胆囊切除术手术中减少基础值的50%甚至更多。在气腹排气后