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*老年痴呆症的必威体育精装版研究进展作者:RheaLOGO老年痴呆症又称阿尔茨海默病(Alzheimersdisease,AD),是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示,美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁,阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍,也就是说,60岁人群的患病率为1%,而85岁人群的患病率为30%2。阿尔茨海默病的治疗包括:神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。发病原因*是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑,神经原纤维结)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡,特别是基底节区的脑细胞。正常情况下,基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质,它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与,患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。经解剖发现,患者脑中有广泛的神经元纤维缠结,轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白片段(包括淀粉样前蛋白的片段)。目前公认的发病机制主要有两种:1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜,导致神经元纤维缠结和细胞死亡,基因位于21号染色体。2.与载脂蛋白E(APO-E4)的基因有关,APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低,导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。早期症状*AD通常起病隐匿,为特点性、进行性病程,无缓解,由发病至死亡平行病程约8-10年,但也有些患者认知功能减退症状,病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面,即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损,如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度,可分为轻度、中度和重度。记忆障碍常为首发及最明显症状,如经常失落物品,忘记重要的约会及许诺的事,记不住新来同事的姓名;学习新事物困难,看书读报后不能回忆其中的内容。常有时间定向障碍,患者记不清具体的年月日。计算能力减退很难完成简单的计算,如100减7、再减7的连续运算。思维迟缓,思考问题困难,特别是对新的事物表现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的自知力,并力求弥补和掩饰,例如经常作记录,避免因记忆缺陷对工作和生活带来不良影响,例如妥善的管理钱财和为家人准备膳食。尚能完成已熟悉的日常事务或常务。患者的个人生活基本能自理。人格改变往往出现在疾病的早期,病人变得缺乏主动性,活动减少,孤独,自私,对周围环境兴趣减少,对周围人较为冷淡,甚至对亲人漠不关心,情绪不稳,易激惹。对新的环境难以适应。发生机制*目前,AD发病的具体机制还不明确。AD症状发生前的一个重要标志是基底前脑萎缩,这可以作为其生物学标记[2]。早期AD主要表现[3]为大脑后扣带皮层、内侧颞叶和顶下小叶代谢下降,后扣带皮层、海马与整个大脑区域联系减少。这也可以作为诊断AD的一个生物标记。另外,β-淀粉样蛋白(amyloidbeta(A?))沉积[4,5]也是AD的一个重要标志,可以作为临床诊断的依据。其发病与多种因素有关:在AD初期,伴随着大脑后部区域白质的损伤,其损失的分布与相应的功能障碍相符合。这种损伤可以通过弥散张量成像(diffusiontensorimaging,DTI)方法测得[6]。近年来,有研究发现,当AD发生时,体内神经元,小胶质细胞,星形胶质细胞和血管内皮细胞的前列腺素E合酶微粒(microsomalprostaglandin-Esynthase-1,mPGES-1)含量会上调[7]。另一项研究[8]指出AD疾病与患者神经系统病原体(如感染单纯疱疹病毒1型,小核糖核酸病毒,博尔纳病毒,肺炎衣原体等)感染有关;也可能与个体基因的遗传易感性有关[9],LaRue等人[10]的研究结果证实了这一观点。治疗药物*的治疗包括药物治疗与非药物治疗。认知功能障碍的药物治疗较多,但临床

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