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2022儿童特应性皮炎相关食物过敏诊断与管理专家共识——临床表现及

诊断解读（全文）

特应性疾病倾向于以一种称为“特应性进程（atopicdermatitis）”的

过程逐渐发生，在婴儿期或儿童早期，通常首先表现为特应性皮炎(atopic

dermatitis,AD)和/或食物过敏，随后发生过敏性鼻炎/结膜炎和/或哮喘。

AD是一种慢性复发性、炎症性、瘙痒性皮肤病，通常于婴儿期发病，其

病因和发病机制复杂，涉及遗传易感性、环境因素、皮肤屏障异常及免疫

异常等，其中环境因素包括食物变应原、吸入性变应原等。食物过敏是由

食物变应原引起的机体异常或过度的免疫反应，可累及皮肤、消化道、呼

吸道及心血管系统等，症状可非常轻微，亦可很严重，甚至危及生命。AD

相关食物过敏临床表现多样，其诊断需结合病史、临床表现及相关辅助检

查等综合分析，目前临床工作中，存在诊断不规范及过度诊断等问题。

《儿童特应性皮炎相关食物过敏诊断与管理专家共识》（以下简称共

识）是由中华医学会皮肤性病学分会儿童学组、中华医学会儿科学分会皮

肤性病学组联合中国医师协会皮肤科医师分会儿童皮肤病专业委员会，组

织国内专家，结合国内外研究进展，反复讨论修改而成。该共识是国内学

者对儿童特应性皮炎相关食物过敏的临床表现、诊断及管理进行的首次系

统阐释，了解这一共识，有助于更好地管理疾病。对该共识的解读分两部

分进行，该部分主要针对临床表现及诊断部分进行解读。

1、儿童AD与食物过敏的关系

共识中引用了大量的研究数据，表明食物过敏的患病率显著增高，同

时AD患儿伴发食物过敏的患病率也较高，说明二者存在明显相关性，但

二者是因果关系，还是共病关系，目前观点不一。二者的相关性概括起来

主要为以下几点：（1）与健康儿童相比，中重度AD患儿发生多种食物

变应原皮肤点刺试验（skinpricktest,SPT）阳性或血清特异性免疫球蛋

白E（specificimmunoglobulinE,sIgE）升高的风险增加；（2）若6月

龄时发现多种食物变应原SPT阳性或sIgE升高，则7岁以内AD的患病

风险增加；（3）存在多种食物变应原SPT阳性或sIgE升高，或既往发生

过严重过敏反应的AD患儿，其疾病严重程度更重，病情常迁延反复。

AD与食物过敏存在相关性，但不能将这种相关性“放大”，片面认为

AD“就是由于食物过敏这一单一因素导致的”，这种观点是错误的。由于

患者教育工作不深入，患儿护理人员往往错误地认为食物过敏是AD发病

的仅有原因。这往往导致治疗不充分、过度忌食或限制饮食，进而导致患

儿营养缺乏。实际上，AD的病因和发病机制复杂，涉及遗传易感性、环

境因素、皮肤屏障异常及免疫异常等多方面。临床工作中，对部分既往有

食物过敏表现、经规范化治疗管理仍不能完全缓解的中、重度AD患儿，

同时患儿家属亦有食物过敏病史者，需注意筛查患儿是否存在食物过敏，

切不可无选择性地对所有AD患儿进行筛查。

2、从机制上理解AD相关食物过敏的临床表现

从机制上，食物过敏可大致分为IgE介导、非IgE介导和混合型3种

类型；了解不同类型的发生机制有助于理解AD相关食物过敏的临床表现。

2.1IgE介导的速发型食物过敏易累及皮肤，往往表现为非湿疹样皮

疹

食物变应原进入机体后，诱导变应原特异性B淋巴细胞产生IgE类抗

体应答，IgE以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE高亲和力受

体FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态；当机体再次接受相同变应原时，

变应原与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，使多个FcεRⅠ交联

形成复合物，启动活化信号；活化的肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活

性介质，包括预存在颗粒内的介质，如组胺以及细胞活化后新合成的介质，

如白三烯、血小板活化因子和白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-13［1］，

刺激平滑肌收缩，引起毛细血管扩张和通透性增加。

IgE介导的速发型食物过敏通常在食物暴露后2h