神经外科教案.pptVIP

（一）脑震荡一过性的脑功能障碍。无肉眼可见的神经病理改变。显微镜下见神经组织结构紊乱。症征:短暂意识障碍：数秒或数分钟，不超过半小时。逆行性健忘：清醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间的情况。意识障碍时可伴有生命体征改变。但清醒后很快恢复。辅助检查如腰穿、头颅CT扫描无异常。01伤后可能出现头痛、头晕、恶心、呕吐等症状，短期内可自行消失。024.神经系统无阳性体征。惯性力导致脑扭曲变形，脑内产生的剪切和牵拉作用造成脑白质广泛轴索损伤。显微镜下可见轴突断裂。症征：瞳孔改变：一或双侧散大(脑干受累)。或同向凝视。昏迷:立即出现，时间较长。CT/MRI：大脑皮层与髓质交界处，胼胝体，脑干，内囊，三脑室周围，小脑部位多发或小片状出血灶。（二）弥漫性轴索损伤01020304主要是大脑皮层损伤。好发于额极、颞极、及大脑底面。脑挫伤：脑组织损伤较轻，软脑膜尚完整。脑裂伤：软脑膜、血管、脑组织均破裂，伴有外伤性蛛网膜下腔出血。临床上两者常同时存在不易区分，故常和称为脑挫裂伤。（三）脑挫裂伤A意识障碍：立即出现，持续半小时以上。少数也可无此症状。B局灶症状和体征：与受伤部位有关。可有偏瘫、抽搐、失语等。C头痛、恶心呕吐：可能与颅压高、植物神经功能紊乱或外伤性蛛网膜下腔出血有关。D颅压高、脑疝：为继发脑水肿或颅内血肿所致(可有继发昏迷)。ECT及MRI检查。脑挫裂伤的临床表现伤后立即出现。脑干神经组织结构紊乱、轴突断裂、挫伤、软化等。伤后立即昏迷，程度深，时间长。瞳孔不等大，极度缩小或大小多变。眼球同向凝视。肌张力高，瘫痪，病理征阳性，去大脑强直。累及延髓可出现严重的呼吸循环功能紊乱。头颅MRI可帮助明确诊断。010203（四）原发性脑干损伤常与弥散性脑损伤并存。表现为受伤早期的意识或睡眠障碍，高热或体温不升，尿崩，水和电解质紊乱，消化道出血或穿孔，急性肺水肿等。如在伤后晚期出现以上症状，则为继发性下丘脑损伤。（五）下丘脑损伤指受伤后一定时间出现的脑损伤。有脑水肿，颅内血肿等。与原发性脑损伤可相伴发生，也可单独发生。主要因产生颅内压增高或脑压迫而造成危害。颅内血肿发生时，按血肿引起颅内压增高或早期脑疝症状所需时间分为三型：急性型：72小时以内。亚急性型：3日~3周内。慢性型：超过3周。三继发性脑损伤形成机制01颅骨损伤如骨折或颅骨的短暂变形，撕破了位于骨沟内的脑膜中动脉或静脉窦引起的出血，或颅骨的板障出血。血液积聚于颅骨和硬脑膜之间形成血肿。一般多位于颅盖部。02按照出血速度，代偿机能及原发性脑损伤的轻重等的不同，成人一般幕上20ml,幕下10ml，既有可能引起颅压高甚至脑疝。03（一）硬膜外血肿小脑幕切迹疝：枕骨大孔疝：同侧大脑脚、动眼神经、大脑后动脉受压，严重时压迫脑干及双侧神经、血管。延髓受压，脑脊液循环通路受阻。病理颅内压增高：剧烈头痛，频繁喷射性呕吐。瞳孔改变：患侧瞳孔先变小、光反应迟钝，进而散大，直接和间接光反应消失，患侧眼睑下垂，眼球外斜。当脑干动眼神经核受损时，出现双瞳孔散大，濒死状态。运动障碍：病变对侧肢体瘫痪，病理征阳性，继续发展导致双侧肢体瘫痪，去脑强直。小脑幕切迹疝临床表现意识改变：脑干内网状上行激动系统受累，出现嗜睡，进而浅昏迷直至深昏迷。生命体征紊乱：因为脑干受压造成。表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则，高热或体温不升，大汗或汗闭，面色潮红或苍白等。最终因呼吸循环衰竭而死亡。临床表现颅内压增高明显，剧烈头痛，频繁呕吐。因环枕筋膜受压，出现颈强直，强迫头位。01瞳孔多变，忽大忽小。03意识障碍出现较晚。05早期出现生命体征紊乱。02可早期突发呼吸停止：延髓呼吸中枢受损。04临床表现枕骨大孔疝尽快诊断，立即给与脱水降颅压药物，以争取时间进一步治疗。尽快解除病因：手术清除颅内血肿，切除颅内肿瘤。姑息性手术：当难以确诊，或虽确诊但病因无法去除时，可行侧脑室脑脊液外引流术，脑脊液分流术(脑室—腹腔分流术),及减压术：包括外减压和内减压术。脑疝的处理01颅脑损伤CraniocerebralTraumaHeadInjury皮下血肿：体积小，易被误诊为颅骨凹陷骨折。头颅X片可鉴别。处理：可自行吸收，注意预防感染。01帽状腱膜下血肿：可蔓延致全头部，严重时可造成贫血及休克。处理：吸收较困难(4~6周),必要时应局部加压包扎，如要穿刺抽吸，要严格无菌。02头皮血肿第一节头皮损伤局限于某一颅骨范围之内，以骨缝为界，见于颅骨受损时。处理：要注意颅骨甚至脑损伤的可能。3.骨膜下血肿可由锐器或钝