临床药物治疗学第十章心血管系统疾病的药物治疗.pptVIP

6.介入治疗：PTCA—再通*左冠状动脉前降支近端95％狭窄球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失7.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命CABG二、不稳定型心绞痛*（unstableanginapectoris）定义：劳累性心绞痛以外的缺血性心绞痛统称为不稳定型心绞痛发生机制：动脉粥样斑块破裂、糜烂免疫：巨噬细胞↑血栓形成血管收缩临床表现*STEP1STEP2STEP3STEP4胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解一个月之内新发生的心绞痛，较轻负荷即可诱发胸痛变异，出现新症状（消化道症状等）ST段抬高的不稳定型心绞痛*V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高治疗原则*病情发展常难以预料，应入院在医生的监控下动态观察病情严重，尽早开始抗心肌缺血治疗除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛药物治疗调脂药物：他汀类硝酸酯类药物：吸入或含化，必要时静脉注射β受体阻滞剂钙通道阻滞剂：变异型心绞痛最佳*抗血栓药物：肝素与低分子肝素抗血小板制剂阿司匹林ADP受体拮抗剂血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂纤溶药物：增加死亡率，并不推荐尿激酶组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）3.介入治疗或CABG三、急性心肌梗死*（Acutemyocardialinfarction，AMI）急性心肌梗死定义：即急性心肌缺血性坏死，是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续地急性缺血所致的坏死。概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升我国年发病率0.2‰～0.6‰死亡率极高病因和发病机制*冠脉粥样硬化→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞与斑块大小不一定相关AMI可发生在无心绞痛病史的患者促使斑块破裂及血栓形成的诱因*01每日6Am～12Am，交感活性增加时02饱餐03重体力活动，情绪激动或用力大便时04休克、脱水、出血等05创伤06感染等病理*冠状动脉病变：AS+闭塞性血栓（96%）病理演变：*冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死1～2小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解→肉芽形成心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死：坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合临床表现先兆*新发心绞痛原有心绞痛加重原来有效的止痛措施减效或无效可能伴有ECG的异常改变01.02.03.04.症状：*215疼痛:重、长、休息或含化硝酸甘油无效全身症状:发热，WBC↑低血压和休克:主要因为心肌40%的广泛坏死，心排血量急剧下降所致4心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞3胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛6心力衰竭:主要是急性左心衰竭。严重者可发生肺水肿，甚至右心衰体征：*心脏体征:心界轻至中度增大心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征2.β受体阻滞剂*包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者临床药师注意点：不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）起效缓慢，3～4周达最大作用方案：限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效更迅速和作用增强特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者临床药师注意点：不良反应：刺激性干咳和血管性水肿010302044.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）起效缓慢，6～8周达最大作用作用持久而平稳，持续时间能达到24小时以上方案：低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效临床药师注意点：治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳5.钙离子通道阻滞剂（CCB）*分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快，作用强剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小方案：与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用临床药师注意点：开始治疗阶段可反射性使交感神经系统