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简述糖尿病酮症酸中毒机理

糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA）是一种严重

的代谢性疾病，糖尿病患者往往伴有体内酮症酸堆积，由此而

引起的严重体液和电解质失衡，通常称为“糖尿病酮症酸中毒”。

糖尿病酮症酸中毒的发病机制是由慢性糖尿病引起的，其原因

是糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素效应减弱，进而影

响代谢。在无胰岛素存在的情况下，细胞无法有效地利用葡萄

糖，就会进行体外源性代谢，而激素依然促使周围脂肪中脂肪

酸氧化以提供能量，造成血浆中脂肪酸（β-氨基丁酸、乙酰辅

酸和氧脂酸）水平升高。而酮体也因为体内葡萄糖含量减低而

大量分泌，从而导致酮症酸堆积，即糖尿病酮症酸中毒发生。

糖尿病酮症酸中毒的发病机制除了体内酮症酸、钠、氯等失衡

外，还有另一个重要的原因，即转氨酶（AST）、嗜酸性白细

胞（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）与体

液失衡有着密切关系。因此，当糖尿病患者体内发生酮症酸堆

积时，肝脏及其他组织代谢发生改变，就会导致转氨酶、嗜酸

性白细胞、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶的表达上升。临床上，这

些因子的增加都会反映出肝脏功能受损，尤其是转氨酶，它是

一个最具可靠性的指标，说明糖尿病患者已经进入了酮症酸中

毒的状态。

糖尿病酮症酸中毒的治疗方法则包括体液再平衡治疗、糖尿病

药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。体液再平衡治疗包括补

充水、电解质，比如碳酸氢钠、枸橼酸钾和肌酐等；糖尿病药

物维持治疗主要是针对胰岛素分泌及胰岛素效应减弱的治疗方

法；肝素酶则是用来抑制肝功能异常的药物，通常用于治疗肝

炎、肝功能障碍或慢性肝病等疾病。

总之，糖尿病酮症酸中毒是由糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏

或胰岛素效应减弱引起的，而酮体的大量分泌又能够进一步引

起酮症酸堆积，最终导致体液和电解质失衡，治疗方法则包括

体液再平衡治疗、糖尿病药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。