临床医学概要教学资料临药急性胰腺炎.ppt

淀粉酶、内生肌酐清除率比值(Cam/Ccr%)正常值为1%～4%，胰腺炎时可增加3倍。01血清脂肪酶测定血清脂肪酶常在病后24～72h上升，升高超过1.5U，持续7～10d，对病后就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值，且特异性也较高。01血清正铁血白蛋白在重症胰腺炎起病72h内常为阳性，有助于判断急性胰腺炎病情和预后。01二、影像学检查B超：可以发现胰腺是否肿大，是否合并胆系疾患和腹水。胃肠道积气是影响B超诊断的主要因素。CT表现胰腺体积增大，胰腺水肿，胰腺轮廓规则或由于胰周软组织水肿而变模糊；吉氏筋膜增厚，是胰腺炎的重要标志，尤其在胰腺本身的改变不明显时；用增强对比的方法，可以发现胰实质的坏死性病变及其范围；急性液体积聚和假囊肿。脓肿，最牢靠的确诊办法是在CT引导下作细针穿刺，将穿刺液作培养和涂片。0102A级：正常胰腺B级：胰腺肿大C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑轻症急性性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为重症急性胰腺炎Balthazar及RansonCT诊断标准胰腺及其周围脂肪坏死肠系膜上的皂化斑胰腺发生坏死并不一定有感染，但坏死灶无疑是形成感染的良好基础。01出血坏死性胰腺炎容易出现肠道细菌移位，是并发感染的重要菌源。02感染性坏死和胰腺脓肿是二种不同的概念，后者多发生在发病4周以后，为晚期并发症。033.胰腺坏死与感染的关系临床表现脐周皮肤Cullen征左腰部Grey?Turner征）（Grey?Turner征）SAP病理生理改变与相应的临床表现APACHEⅡ评分系统APACHEⅡ评分系统Ranson标准存在3个以上危险因素的病例视为重症急性胰腺炎胰腺内及周围的包裹性积液，囊壁有纤维组织和肉芽组织构成，无上皮--假性囊肿病后3?4周形成，常与胰管相连大的囊肿：压迫症状、压痛破裂或有裂隙，胰源性腹腔积液并发症-胰腺假性囊肿2?3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成常位于体尾部，边界不清，低密度，内可见气泡高热不退，WBC持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症并发症-胰腺脓肿急性呼吸衰竭突发、进行性呼吸窘迫、气促、发绀、烦躁、出汗等严重低氧血症，常规氧疗不能缓解肺灌注不足、表面活性物质减少、游离脂肪酸损伤肺泡毛细血管壁、缓激肽扩张血管和增加血管通透性、肺微循环栓塞、胸腹腔积液等全身并发症急性肾衰并发肾衰死亡率80%早期表现少尿、蛋白尿、血尿或管型尿、血BUN进行性

增高，迅速进展为急性肾衰低血容量休克、微循环障碍导致肾脏缺血缺氧全身并发症心律失常和心功能衰竭心包积液、心律失常和心功能不全血容量不足，心肌灌注不足；血管活性肽、心肌抑制因子；

激活的胰酶损害心肌，抑制心肌收缩；毒素损害心肌全身并发症消化道出血上消化道出血应激性溃疡下消化道出血胰腺坏死穿透横结肠全身并发症败血症及真菌感染局部感染灶扩散至全身高血糖胰腺破坏和胰高血糖素释放SAP暂时性高血糖偶可糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷全身并发症并发症-中枢神经系统异常表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷早期出现（10天内）PLA2、电解质异常、高血糖和低蛋白血症、炎性因子等引起胰腺炎后期甚至恢复期出现由于长时间禁食造成VitB1缺乏，导致丙酮酸脱氢酶活性下降，

影响大脑功能胰性脑病迟发性意识障碍0102发病第一周的急性炎症反应期2.2-6周的感染并发症期目前认为,AP病程分为2期辅助检查一、实验室检查胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最常见。*可能出现猝死*可能出现猝死*本来没有糖尿病，突然血糖升高，警惕胰腺癌*脑病，因为禁食，维生素B族缺乏，神经脱髓鞘急性胰腺炎概论一、定义急性胰腺炎是胰腺分泌的消化酶被激活后对胰腺本身所产生自身消化而发生的炎症。主要临床表现：急性腹痛，恶心、呕吐。血尿淀粉酶升高。重者休克、腹膜炎。多器官功能衰竭甚至死亡。是常见病，多发病，多见于青壮年。临床分型：轻型胰腺炎；重症胰腺炎。02病理分型：急性水肿性胰腺炎；急性出血坏死性胰腺炎。01二、分型轻型胰腺炎发病率的84%-95%，预后良好，属于自限性疾病，病程一般在一周左右，死亡率1%。重症胰腺炎占急性胰腺炎的5%-16%。病情严重、并发症发生率高，以往死