猪呼吸与繁殖综合征诊断与防控的研究进展 .pdfVIP

猪呼吸与繁殖综合征诊断与防控的研究进

展

通过免疫力来防控PRRSV是一个难以达到的目标。已有多种免

疫分支细胞已经表现出没有参与或没有作用。

志强译

在20世纪80年代末90年代初，在北美和西欧出现了一种以

繁殖与呼吸问题为特征的新型疾病。该病是由一种猪动脉炎病毒引起

的，根据该病毒所引发的症状，人们称其为猪呼吸与繁殖综合征病毒

（PRRSV）。在北美和欧洲，这两种基因/抗原明显不同的病毒在养猪

业不断循环：分别为北美型（amPRRSV）和欧洲型（euPRRSV）。根据

血清学检测结果表明，amPRRSV在北美早已存在，又根据基因分析结

果显示，北美的amPRRSV比西欧的euPRRSV存在更多的基因变异。

其中，后一发现可能是由于该病毒在北美猪群中的早期流行和/或多

渠道引入造成的，而西欧仅面临从一个渠道引入该病的风险，即西德。

因此，早期的euPRRSV毒株在基因方面都密切相关。在20世纪90年

代早期，amPRRSV的致病性要强于euPRRSV。实际上，尽管这两种毒

株在妊娠后期在导致生殖系统感染方面的致病力相似，但感染

amPRRSV会比euPRRSV导致更多的临床症状（发热和腹泻）和呼吸

问题。

只有在与其他病原/毒素混合感染时，euPRRSV才能引发明显的

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一般症状和呼吸相关的临床症状。通过基因重组和基因漂移，美洲毒

株变异很快，从而出现了许多新的毒株，这些新毒株毒力更强，且通

过商品疫苗更难控制[非典型PRRSV，可导致母猪流产与死亡综合征

（SAMS）]。2006年，在中国出现了毒力非常强的amPRRSV变种，

这是一种至今仍在影响亚洲养猪生产的变种（长时间高热、呼吸与繁

殖障碍和高死亡率），且对其他各大洲的养猪业是也是一个威胁。在

东欧，研究人员新发现一个惊人的变种，这是euPRRSV的一个分离

株，从而发现了PRRSV的新亚型（2、3和4），这几种亚型与1亚型

存在很大差异。目前，我们可以认为euPRRSV在1亚型进入西欧之

前，已经在东欧流行很长一段时间了。当人们开始考虑西欧和东欧的

euPRRSV毒株时，发现euPRRSV的遗传变异幅度要远大于美国的

amPRRSV，从而导致目前全球PRRSV的流行情况非常复杂。研究人员

还发现东欧PRRSV毒株的2亚型（Bor原型）和3亚型（Lena原型）

要远比西欧株[1亚型（Lelystad）]毒力强得多。euPRRSV株Lena

的毒力和致病性甚至与导致亚洲高热病的amPRRSV一样强。在西欧

的几年，euPRRSV仍然主要与繁殖问题有关。在试验条件下单一接种

euPRRSV并不会导致发热和呼吸问题。但从2013年年中开始，PRRSV

开始在比利时以及大多数邻国引发类似流感样问题（数据未发表）。

在试验条件下接种上述隔离株之——Flanders13，可复制出发热和

呼吸问题。从遗传角度来看，该病毒与其他流行的PRRSV有很大差

异。

PRRSV的致病机制完全由巨噬细胞的分化机制决定。在过去的

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20年间，PRRSV1亚型的euPRRSV株（原型Lelystad）在猪体内的

复制非常相似，其目标是带有唾液酸黏附素受体的分化巨噬细胞。这

些细胞在扁桃体、肺脏、淋巴结、脾脏、产妇子宫和胎儿胎盘内很容

易找到，在猪只其他器官内则较少。由于该病毒在上呼吸道内复制情

况不佳，因此在鼻拭子内很难分离到该病毒，且在猪与猪之间传播速

度并不快。由于被感染的分化细胞数量相当有限，因此血清内病毒滴

度一般在102～104TCID50/ml之间。3亚型euPRRSV（原型Lena）

与LV样毒株存在差异，因为他们能够感染不存在唾液酸黏附素受体

的分化巨噬细胞新亚群。这很可能是存在其他受体导致的。通过实验，

取鼻腔黏膜进行活组织培养，结果发现，在上呼吸道上皮细胞内和下

存在大量的这种额外的巨噬细胞亚群，从而使得该毒株在呼吸道组织

内复制比1亚型活跃，高10～100倍，从而可导致大量散毒和急性

病毒血症（比1亚型高100倍，病毒滴度在104～106TCID50/ml）。

根据这种易感巨噬细胞