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猪PRRSV病毒控制IFN

--第一部分文献综述

一、猪繁殖与呼吸综合征研究进展

目前,世界许多国家猪场都有此病的发生,给养猪业造成了巨大的经济

损失,制约了养猪业的发展。研究学者也对此病进行了大量的研究,现

从病原学、流行病学、致病机理等方面介绍。是由猪繁殖与呼吸综

合征病毒(PRRSV)引起的猪的一种病毒性传染病。该病以怀孕母猪

发生流产、早产、死胎等繁殖障碍,仔猪和育肥出现呼吸道症状,高病

死率为主要特征;PRRSV可以导致机体免疫抑制而继发其他疾病。

1病原学

1.1PRRSV的发现

在上世纪80年代末,欧洲和北美洲猪群出现猪繁殖障碍和呼吸道症

状(se,SIRS)流行病。1991年,荷兰科学家首先分离到该病毒,命名为

Lelystadvirus随后,美国的科学家分离出了毒株VR-2332[2]。根据病

毒的抗原性、基因组和致病性的差异,PRRSV被分为2个型:LV为代

表株的欧洲型与VR-2332为代表株的北美型[3];1996年,我国学者郭

宝清在国内首次分离出该病毒,证实了此病存在于国内猪场。

1.2PRRSV的结构及生物学特征

1.2.1PRRSV结构

PRRSV属于套式病毒目力动脉炎病毒科动脉炎病毒属的成员。

PRRSV和马动脉炎病毒(equinearteritisvirus,EAV)、猴出血热病毒

(simianhemorrhagicfevervirus,SHFV)以及小鼠乳酸脱氧酶增高症病

毒(lactatedehydrogen-aseelevatingvirus,LDV)同属动脉炎病毒科,它们

具有相似的基因组结构和转录方式。PRRSV是具有包膜的单股正链

RNA病毒,Benfield等报道用电镜观察病毒粒子呈球形,直後大约在

50-65nm,核衣壳呈二十面对称。Spilman[8]报道用低温电子显微镜观

察到病毒粒子并不全是圆形的,而是形态学上的圆形到椭圆形的多形

性,并且病毒核心是由螺旋的N蛋白包裹核酸形成的中空结构。N蛋

白光滑的表面和小包膜蛋白(envelope,E)有连结,似乎和E蛋白有某

种相互作用,N蛋白的N端具有RNA结合位点,能够结合基因组。

1.2.2PRRSV生物学特征

PRRSV不耐热,置于37°Cl2h后,病毒减少50%左右,48h后全部失

活;同样在56°C处理30-45min即可灭活病毒;在4°C和-70°(:可

以较长时间保持稳定,感染力没有太大变化;在PH6.5-7.5之间能够较

好的保持活性16]。而较低的pH环境有利于病毒吸附进入细胞另有

研究表明,PRRSV病毒粒子可以通过空气气溶胶进行传播PRRSV对

猪肺泡巨嗟细胞(porcinealveolarmacrophages,PAM)具有嗜

性,PRRSV最初就是从PAM细胞中分离得到的⑴,后来有学者用猴贤

细胞系(Marc-145)成功培育出PRRSV,感染细胞能够产生明显的细胞

病变(cytopatheticeffect,CPE)现象,这为研究PRRSV致病机制带来了

很多方便。

1.3PRRSV的基因组结构及其编码蛋白的生物学功能

1.3.1PRRSV基因组结构

PRRSV基因组全长约为15kb,不分节,基因组5端具有甲基化的帽子

结构,3端具有Poly(A)结构至少具有10个开放阅读框(ORFs),即

ORFla,ORFlb,0RF2a,0RF2b,ORF3-7和2011年发现的0RF5a基因

相邻阅读框之间具有重复区域,通过7个嵌套式亚基因

mRNA(mRNAl-mRNA7)进行翻译;ORFla和ORFlb位于基因组5端,

占基因组全长75%左右,分别编码多聚非结构蛋白ppla和pplb;

ORFlb利用核糖体移码框编码pp]b,并与ppla融合共同形成pplab。

1.3.2PRRSV非结构蛋白多聚蛋白

ppla,pplab是病毒合成RNA必须的蛋白酶,在病毒复制和调节免疫应

答方面发挥作用,几乎所有动脉炎病毒科病毒的非结构蛋白(Nsp)都是

通过这两个