中枢神经康复的理论基础.pptVIP

（二）、运动控制的基本理论小脑小脑是运动中枢调制结构，它通过脑干运动系统和大脑皮层对随意运动起启动、监视、调节、矫正的作用。如：通过脑干前庭通路参与控制运动平衡，调整姿势。通过红核脊髓束及网状结构参与对牵张反射的调节，影响肌张力，纠正运动偏差，使运动精确、完善。小脑还参与运动的学习。基底节的运动调节作用是通过皮层—基底节回路达到的。它接受几乎所有大脑皮层的纤维投射，然后再通过丘脑返回到大脑皮层。其表现为：在需要使关节位置稳定时保持其肌肉紧张度，而在编程运动时抑制其紧张度。它也是运动技巧学习神经回路的主要组成部分。分级理论的临床意义：①可用来解释偏瘫患者不正常的运动控制现象；②可选择各种反射检查作为临床判断神经缺损的指标，也可预测功能能力；③重建运动控制能力的许多治疗方法，都是集中在增强或减弱反射，通过改变反射来改善患者功能。局限性：不能解释某些正常成年人的反射占优势的行为。如脚踩钉子动作。基底节（二）、运动控制的基本理论运动程序理论又称为中枢性模式化运动理论。中枢神经内部存在着中枢模式发生器（一种特殊的神经环路，与运动程序相一致），来产生复杂的运动，感觉冲动只是起调节作用。01临床意义：偏瘫病人发生屈肌痉挛，影响运动能力。03局限性：运动程序并不是唯一的决定动作行为的因素。02运动程序理论（二）、运动控制的基本理论该理论把人体当作一个系统，整个系统是由多个子系统组成的。系统内有内力—惯性和运动依赖的力；外力—重力。在运动过程中，这些力相互作用，改变人体的动能和潜能。整合运动是各个子系统相互作用的结果。同样的命令可产生不同的运动。不同的命令可产生相同的运动。临床意义：在治疗和评价病人时，不仅要考虑单个系统，而且要考虑各个系统的相互作用。如骨骼系统、神经系统等。系统理论局限性：没有考虑与环境的相互作用。（二）、运动控制的基本理论中枢神经康复的理论基础中枢神经康复的理论基础1可塑性理论2环境理论3运动控制理论4康复治疗神经系统的可塑性理论中枢神经的可塑性是指中枢神经的修复能力，其表现在短期功能的改变和长期结构的改变。短期功能的改变是突触效率和效力的变化，长期结构的改变是神经连接的数量和组织的改变。因此突触的可塑性成为神经功能和结构恢复的核心。神经系统的可塑性理论突触的可塑性主要指突触连接在形态和功能上的修复，即突触连接的更新和改变；突触数目的增加或减少；突触传递效应的增强或减弱。神经突触发芽失神经过敏学习和记忆神经生长因子和免疫因子细胞移植突触可塑性表现功能重组神经生长因子和免疫因子潜伏通路的启用药物、轴突上离子通道改变其他从解剖部位角度分为：活动依赖性的功能重组；脑损伤区周围皮层的功能重组；脑损伤对侧相应部位代偿性功能重组；其他皮层功能替代重组；从生理学角度分为：系统内重组和系统间重组。系统内重组主要指神经轴突发芽，轴突上离子通道的改变和突触效率的改变。系统间重组是指由在功能上不完全相同的另一系统来承担损伤系统的功能。（1）古、旧脑的代偿；（2）对侧半球的代偿；（3）在功能上几乎完全不相干的系统代偿。12功能重组神经轴突发芽当神经元的轴突损伤后，受损轴突的残端向靶组织或神经元延伸，或损伤区邻近的正常神经元轴突侧支芽，向靶组织或其他神经元延伸，形成新的突触。这是中枢神经系统可塑性的重要形态学基础，一般在2-6个月完成，出现较理想的功能恢复需数月或一年以上时间。潜伏通路的启用潜伏通路是指在动物或人发育过程中已经形成并存在的，但在机体正常情况下对某一功能不起主要作用或没有发挥作用，处于备用状态，而一旦主要通道无效时才承担主要功能的神经通路。失神经过敏神经损伤后，失去神经支配的组织或细胞对相应递质敏感性增加的现象。机制：（1）增加了局部化学受体的数量，使受体出现在以前没有这种结构的区域上；（2）使递质破坏或灭活的机制消失；（3）膜通透性改变；（4）神经生长相关蛋白参与。主要作用表现：①使失神经后的组织保持一定的兴奋性；②使局部对将来的神经再支配易于发生反应；③引起组织的自发性活动，减少失神经组织的变形和萎缩。学习和记忆学习是指人或动物获得关于外界知识的神经过程，是对经验作出反应而改变行为的能力。记忆则是将获得的知识储存并读出的神经过程，是把学习所得的信息加以保存的能力。学习和记忆的过程是通过神经回路中突触的变化而实现的。细胞移植胚胎干细胞移植和嗅鞘细胞移植等的相关研究不断地开展，嗅鞘细胞移植主要用于脊髓损伤的患者，干细胞移植用于大脑损伤的患者。神经生长因子和免疫因子神经生长因子主要在突触水平、轴突水平和细胞水平，乃至神经系