主动脉夹层诊断与鉴别诊断.pptVIP

壁内血肿02累及DA者，内科治疗积极抗高血压治疗定期影像学随访植入01累及AA者，早期手术修复或血管内支架与主动脉夹层类似治疗壁内血肿IMH以前常未做出诊断，因为主动脉造影难以诊断，横断面影像学应用以后才开始认识本病最初3个月进展期IMH死亡率高(19%)主动脉直径5cm以上50%升主动脉受累术后8％,术前55％上述两种情况更易发生早期死亡主动脉夹层

诊断与鉴别诊断河北省辛集市第二医院内容主动脉夹层(Aorticdissection)壁内血肿(Intramuralhematoma，IMH)动脉硬化性穿透性溃疡(Penetratingatheroscleroticulcer，PAU)主动脉夹层内膜入口尸检结果升主动脉70％主动脉弓10％胸降主动脉20％腹主动脉罕见手术及放射学研究降主动脉夹层更常见病因添加标题AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值01添加标题增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是02添加标题引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉03添加标题内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，04添加标题这也是AD的重要诱发因素。05高血压和动脉粥样硬化病因特发性主动脉中层退形性变30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高龄患者的夹层主动脉壁中单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。病因3、遗传性疾病在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征，这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。病因先天性主动脉畸形最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。病因5、创伤主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。病因6、主动脉壁炎症反应虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。病理分型传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和Stanford分型。Debakey将AD分为三型：I型：AD局限于升主动脉II型：AD起源于升主动脉并累及头臂主动脉；III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。病理分型Stanford大学的Daily等将AD分为两型：A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型；B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。StanfordA型相当于DebakeyI型和II型，StanfordB型相当于DebakeyIII型。两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。主动脉夹层升主动脉夹层入口典型位于主动脉右侧壁，顺行撕裂累及右头臂干、左颈A及左锁骨下A常见撕裂一直延续至动脉硬化斑块较多的部位而终止其行程。在此处，夹层终止、或通过另一破口与主动脉腔再通主动脉夹层StanfordA：62?14岁，65.5%为男性StanfordB：65?13岁，71.4%为男性典型表现突发胸痛，可有主动脉返流杂音临床表现主动脉夹层自然史及治疗StanfordA：手术为主，血管内支架植入StanfordB：内科治疗急诊B型3个死亡因素低血压、休克无胸痛、背痛表现分支受累主动脉造影敏感度特异度CT100%