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缺血修饰白蛋白对急性冠状动脉综合征

早期诊断及预后的研究

缪捷，吴小庆

(南京医科大学附属无锡市人民医院，江苏无锡214000)

摘要：急性冠状动脉综合征(ACS)是临床常见的造成急性心肌缺血性死亡的主要原因，进行早期诊断和治疗可以明显改

善患者预后。ACS早期诊断主要依靠患者急性胸痛的临床症状、心电图提示心肌缺血或坏死以及血清心肌标志物浓度的异

常升高。缺血修饰白蛋白(IMA)是近年来新发现的心肌缺血的早期标志物，它在心肌缺血发生后迅速升高，能够在心肌缺血

的可逆阶段检出，有利于心肌缺血的早诊断、早治疗。大量临床研究证实，IMA是对缺血敏感并可早期检测出的生化标志

物，对．董J}生心肌缺血鉴别诊断具有较高的灵敏性，对危险分层及预后也有较高价值。

关键词：缺血修饰白蛋白(IMA)；急性冠状动脉综合征(ACS)；心肌缺血

中图分类号：R446文献标识码：A文章编号：1671—1246(2011)17-0136—04

急性冠状动脉综合征(ACS)是冠状动脉内粥样硬化斑块破1．1IMA产生的病理生理机制

裂、表面破损或出现裂纹，继之出血和血栓形成，造成冠状动脉IMA也称钴结合白蛋白(ACB)，早在20世纪90年代初，一

完全或不完全堵塞，临床表现为不稳定型心绞痛(UA)、ST抬高名急症医生发现心肌缺血发作时，人血清白蛋白(HAS)的化学

的心肌梗死(STEMI)、无抬高的心肌梗死(NSTEMI)tt】，具有发病性质可能会发生改变，同时发现HAS和过滤金属元素(如Co、

急、变化快、临床表现与危险性不均一等特征，早期诊断有一定Cu和Nj)有很强的结合能力。Bar—Or等首先报告ACS患者血

困难。ACS有不同的临床表现，但均有相同的病理生理过程，即清白蛋白结合外源性钴(C02+)的能力降低，利用白蛋白一钴结合

动脉粥样硬化斑块脱落、血小板聚集和血栓形成，导致冠状动试验测定IMA，并用于检测心肌缺血。

脉狭窄、阻塞而引起心肌缺血和梗死。急诊有超过50％的以胸IMA的形成可能与N一末端N—Asp—Ala—His—Lys片段变化

痛就诊的患者未收治人院是因为未能诊断为ACS，致使延误治有关，N一末端的变化可能与自由基的产生、氧张力下降、酸血症

疗发展至心肌梗死。确诊为ACS的患者经早期治疗可以阻止心及细胞改变，心肌缺血患者的血清白蛋白与这些离子的结合能

肌损害的进程，所以尽早明确诊断和治疗对于ACS患者至关重力明显下降，其作用机制可能与内皮及细胞外缺氧，酸中毒，自

要。同时，ACS患者预后较差，临床上对于判断其预后情况，尚由基损伤，钠、钙泵功能紊乱有关翻。其可能机制为：由各种原因

无一个明确的指标。引起缺血时，局部血液灌注和供氧减少，组织细胞进行无氧代

缺血修饰白蛋白(IMA)是血清白蛋白在经历缺血后形成的谢，消耗腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)，代谢产物(如乳酸)堆积，使

一种新的较理想的缺血标志物，对心肌损伤的诊断有较高的敏局部微环境pH值下降，导致Cu从循环蛋白的金属结合位点

感性。目前，IMA已被美国食品与药品监督管理局(FDA)认可释放。在还原剂(如维生素C)存在时，cu被转化为cu+，后者可

并应用于临床，用于诊断疑似ACS患者的急性心肌缺血。与氧化反应生成超氧阴离子(0-2)，在超氧化物歧化酶的作用下

1IMA研究现状将其转化为过氧化氢(H20：)和氧。H20在正常情况下是无害

有ACEI中，组织亲和力最强者为盐酸苯那普利