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牛瘤胃酸中毒发病机制与防治的研究进展

作者：黄盈符欣

来源：《魅力中国》2016年第06期

【摘要】随着牛业养殖的集约化城都不断提高，对于高精饲料的使用广泛度也在不断提

升，进而对于牛的生产性能也在一定程度上得到了提升。与此同时，也会引发一系列的营养代

谢病，尤其是瘤胃酸中毒这个病症，具有发病急促、病程短、病死率较高的特点。是牛群中的

常见病，会对牛群造成极大的危害，同时给牛业养殖带来巨大的经济损失。

【关键词】牛；瘤胃酸中毒；发病机制；防止

近年来，给牛所喂食的高精饲料在一定程度上促使了牛的生长，但同时也造成了牛的营养

代谢病的发生，尤其是瘤胃酸中毒的发生，严重的危害了牛的健康。据此，下文将就牛瘤胃酸

中毒发病机制与防治，展开相关的分析与研究。

一、瘤胃酸中毒的概念

瘤胃酸中毒是反刍动物由于食用过量的易发酵的碳水化合物饲料或者是日料中粗纤维含量

较低，而引起瘤胃内酸度的提升，进而致使机体功能紊乱的一种营养代谢病。依照相关的临床

表现，可以将瘤胃酸中毒分为急性瘤胃酸中毒（ARA）和亚急性瘤胃酸中毒（SARA）。图1

为牛在瘤胃酸中毒后挥发性脂肪酸的比例。

图1牛瘤胃酸中毒各项挥发性脂肪酸的比例

ARA的特征为严重的毒血症、共济失调、脱水、反刍停滞、衰竭等，的这种病的死亡率

极高。其临床表现为食欲不振、精神沉郁、采食量不规则、间歇性的腹泻、瘤胃的活力降低等

等，有时还会有鼻衄、咯血等症状的发生。牛在发生ARA时，其瘤胃的pH值就会降至5.0左

右，当长期处于该状态时，就会发生蹄叶炎或跛行、皱胃机能紊乱、脑灰质软化症和肝脓肿等

一系列相关的症状。

而SARA的病症发生时，瘤胃的pH值基本在5.2—5.6或者是5.0—5.5之间进行上下波

动。病牛表现精神沉郁，食欲下降，反刍减弱，皮肤干燥，弹性降低，流涎，磨牙，尿少或无

尿，伴有持续性腹泻，排出酸臭稀软或者是水样状的粪便。就目前而言，对于衡量急性、亚急

性瘤胃酸中毒的pH值方面，国内外很多学者都坚持自己的意见，还没有进行统一的划分与规

定。同时，瘤胃pH的降低对瘤胃酸中毒的发生和治疗有着至关重要的影响。

二、瘤胃酸中毒的发病机制

（一）乳酸机制

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、pH1下降

牛在使用过量的易发酵的碳水化合物后，其瘤胃中的微生物就会以其为底物，通过发酵产

生大量的ATP和挥发性脂肪酸（VFA）。由于所食用的饲料过量，因而其能量充足，进而促

使了瘤胃内微生物的生长，VFA的浓度也随之得到了提升。牛自身除了唾液中带有可以与有

机酸进行中和的重碳酸盐之外，并没有其他的机能能够调节瘤胃的pH。据此，VFA的升高不

能与唾液中和，就会造成总发挥性脂肪酸的浓度不断升高，进而造成瘤胃pH值的降低。

、微生物系统紊乱2

当瘤胃的pH值高于6.0以上时，如果产乳酸菌—牛链球菌进行快速生长的时期，其最终

的产物是以乳酸为主。如果产乳酸菌—牛链球菌进行缓慢的生长时，其最终产物是以乙酸、丙

酸为主的。当瘤胃pH值低于5.0时，产乳酸菌—牛链球菌在任何条件下生长的最终产物都是

以乳酸为主的。与此同时，产乳酸菌—牛链球菌对于葡萄糖的利用率较高，因此当pH值在下

降时，产乳酸菌—牛链球菌的数量就是不断的上升，所产生的乳酸不能被及时的利吸收掉，就

会造成乳酸的蓄积，进而促使pH值持续降低。除此之外，菌—反刍兽新月单胞菌以及埃氏巨

型球菌对于酸性的环境及其敏感，其耐酸的能力较差，因而当pH低于5.5时，产乳酸菌—牛

链球菌依旧能够产生大量的乳酸，进而促使pH值降低。瘤胃中的pH过低。有利于乳酸杆菌

的生长，但是还造成大量的瘤胃微生物的死亡，从而限制瘤胃的蠕动，最终导致急性瘤胃酸中

毒。

（二）继发感染

的降低会造成瘤胃内有机酸浓度的pH增加，进而引发渗透压增高，导致瘤胃高渗。进而

促使牛的体液渗入瘤胃，造成牛机体脱水的现象。与此同时，大肠微生物在发酵的过程中会产

生过多的VFA和气体，能够引起牛排除出泡沫样粪便以及腹泻的情况出现。瘤胃在高浓度乳

酸作用下，会发酵产生大量的短链脂肪酸，进而导致瘤胃黏膜角化不全的现象，从而使黏膜的

屏障功能被减弱，