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2024年3月第14卷第6期·论 著·
基于PI3K/Akt通路探讨紫檀芪对自噬介导
H9C2心肌细胞肥大的影响
112▲3
杨资鉴徐陶锐王家璞李慧
1.山西省心血管病医院心内科，山西太原030024；2.山西省心血管病医院实验室，山西太原030024；
3.山西中医药大学附属医院脑病科，山西太原030024
[摘要]目的基于PI3K/Akt通路探讨紫檀芪（PTE）对自噬介导H9C2心肌细胞肥大的影响。方法培养
H9C2心肌细胞，使用50μmol/L过氧化氢（HO）建立心肌肥大模型，随机分为四组，分别是对照组（C组）、
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心肌肥大组（H组）、心肌肥大+PTE组（H+PTE组）和心肌肥大+PTE+3-MA组（H+PTE+3MA组）。干预24h后，
采用Westernblot检测肥大信号分子ERK及其磷酸化蛋白的表达、自噬相关蛋白beclin1表达和信号通路相
关蛋白PI3K与Akt及其磷酸化蛋白的表达。结果与C组比较，H组p-ERK、p-PI3K和p-Akt表达增加，
P
beclin1表达减少，差异有统计学意义（0.05）。与H组比较，H+PTE组p-ERK、p-PI3K和p-Akt表达降
P
低，beclin1表达增加，差异有统计学意义（0.05）。与H+PTE组比较，H+PTE+3MA组p-ERK、p-PI3K和
P
p-Akt表达增加，beclin1表达减少，差异有统计学意义（0.05）。结论PTE通过自噬增强来减轻HO诱
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导的H9C2心肌细胞肥大，其机制与PI3K/Akt通路有关。
[关键词]紫檀芪；自噬；PI3K/Akt；心肌细胞肥大
[中图分类号]R285.5[文献标识码]A[文章编号]2095-0616（2024）06-0013-04
DOI:10.20116/j.issn2095-0616.2024.06.02
Explorationoftheeffectofpterostilbeneonautophagy-mediated
H9C2cardiomyocytehypertrophybasedonPI3K/Aktpathway
1123
YANGZijianXUTaoruiWANGJiapuLIHui
HospitalofShanxiUniversityofChineseMedicine,Shanxi,Taiyuan030024,China
[Abstract]Objective
hypertrophybasedonthePI
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