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·７６４·中国药理学通报ＣｈｉｎｅｓｅＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌＢｕｌｌｅｔｉｎ２０２４Ａｐｒ；４０（４）：７６４～７５
网络出版时间：２０２４－０４－１１１０：４３：２５网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．Ｒ１８２３．０４６
滋肾清热利湿化瘀方治疗多囊卵巢综合征的
网络药理学作用机制及实验研究
１２，３３３４２，３，５
金晶，李佩双，丁志玲，彭佳华，刘淑娟，梁瑞宁
（１．江西中医药大学研究生院，江西南昌３３０００４；２．江西中医药大学附属医院，江西南昌３３０００６；
３．江西中医药大学中医妇产科学研究所，江西南昌３３０００６；４．江西中医药大学附属生殖医院，江西南昌３３０００１；
５．江西中医药大学第二附属医院，江西南昌３３０００６）
ｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２３０６０４９ＡＫＴ１）和信号转导和转录激活因子３（ｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｅｒａｎｄ
文献标识码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２４）０４－０７６４－１２ａｃｔｉｖａｔｏｒｏｆｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ３，ＳＴＡＴ３）等核心靶点；ＧＯ分析得到
中国图书分类号：Ｒ３３２；ＲＲ２８５５；Ｒ３１９；Ｒ３４５５７；Ｒ７１１７５；ＢＰ６６３条目，ＣＣ６４条目，ＭＦ１１９条目，其中富集基因数量
Ｒ７３７３１较多的条目为ｎｅｇａｔｉｖｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆａｐｏｐｔｏｔｉｃｐｒｏｃｅｓｓ，ｐｌａｓｍａ
摘要：目的采用网络药理学探讨滋肾清热利湿化瘀方ｍｅｍｂｒａｎｅ，ｐｒｏｔｅｉｎｂｉｎｄｉｎｇ；ＫＥＧＧ分析显示潜在作用靶点主
（ＺｉｓｈｅｎＱｉｎｇｒｅＬｉｓｈｉＨｕａｙｕＰｒｅｓｃｒｉｐｔｉｏｎ，ＺＱＬＨＰ）治疗多囊卵要富集在癌症信号通路、ＰＩ３ＫＡＫＴ和ＴＮＦ等信号通路；ＰＰＩ
巢综合征（ｐｏｌｙｃｙｓｔｉｃｏｖａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＰＣＯＳ）的作用机制，并网络分析结果显示，ＭＡＰＫ３、ＡＫＴ１和ＳＴＡＴ３可能是滋肾方
进行实验验证。方法基于网络药理学预测滋肾方的核心治疗ＰＣＯＳ的关键靶点。动物实验结果表明，与模型组比
成分、靶基因和主要通路，对其中ＰＣＯＳ相关成分、靶基因、较，滋肾方组的小鼠的体重降低（Ｐ＜００５），且能有效改善
通路进行筛选；采用来曲唑（ｌｅｔｒｏｚｏｌｅ，ＬＥＴ）诱导ＰＣＯＳ小鼠ＰＣＯＳ模型小鼠的组织病理学表现，囊性卵泡数量降低（Ｐ＜
模型，观察滋肾方对ＰＣＯＳ小鼠的作用，并对网络药理学结００５），黄体数量增加（Ｐ＜００１）。降低卵巢组织中ＩＬ１０水
果进行机制验证。结果网络药理学结果表明，滋肾方４５６平（Ｐ＜００１），升高ＩＬ６、ＴＮＦ水平（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。
α
个成分中含有３６１个相关靶点，ＰＣＯＳ相关靶点１３９７个，交Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ和免疫组织化学（ｍｉｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，ＩＨＣ）结
集靶点１２５个；获得槲皮素、豆甾醇、谷甾醇等主要活性成果显示，ＰＣＯＳ小鼠卵巢组织ｐＡＫＴ蛋白表达量下降（Ｐ＜
β
分与丝裂原活化蛋白激酶３（ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ００５，Ｐ＜００１），ｐｐ３８ＭＡＰＫ和ｐＳＴＡＴ３蛋白表达较正常组
３，ＭＡＰＫ３）、蛋白激酶１（ＡＫＴｓｅｒｉｎｅ／ｔ
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