PCI围术期抗血小板药物应用.pptVIP

山东大学齐鲁医院陈玉国2008.06.07

PCI与血栓形成早期研究中SAT发生率约15%90年代中期后,支架改进和联合ASA和TICLID,使SAT1.5%90年代后期的PRAVIX和GPIIb/IIIa抑制剂应用,使急诊PCI安全可行,SAT发生率进一步减低,临床预后改善

血栓形成增加PCI的风险

血栓形成增加PCI的风险

没有血栓就没有冠脉事件(1)！2006年ACC公布的BASKET-LATE研究，迟发晚期血栓出现，DES受到质疑2006年ESC和世界心脏病学大会（WCC）公布的Camenzind医生的荟萃分析显示:置入DES后随访18个月到3年，观察到患者的死亡率和心梗率较小但是显著的增加

没有血栓就没有冠脉事件(2)！Eisenstein等对3165例BMS患者和1501例DES患者进行24个月随访:在DES组中，6个月时仍在接受氯吡格雷治疗患者与未服用氯吡格雷患者相比，死亡率和心梗率明显较低但在BMS组中，接受氯吡格雷与否所造成的差异则没有如此之大应用氯吡格雷12个月患者，DES治疗组人群更低心梗率和死亡率，而在BMS组中没有类似关系

没有血栓就没有冠脉事件(3)！而在TCT2006会议上，GreggW.Stone教授报告了九个前瞻性的RCT研究，结果表明DES的死亡率跟BMS比较起来没有明显的增加，心性的死亡也没有明显的增加。这九个前瞻性研究的资料都源于原始资料，各项研究也是独立于公司之外的。同时在TCT2006报告当中，规范了关于支架血栓（ST）定义的问题，也称“都柏林定义”

1.确定（definite）血栓：包括发生ACS和造影证实的血栓和栓塞，或者病理学证实有急性血栓形成2.可能（probable）血栓：指支架置入后30天内出现不可解释的死亡或靶血管的心梗（不需造影证实，但要排除其他血管病变所致心梗）3.不可排除（possible）血栓：指支架置入30天后发生的不可解释的死亡

一.支架内血栓形成急性支架内血栓亚急性支架内血栓（SST,subacutestentthrombosis）晚期支架内血栓迟发晚期支架内血栓（latelatestentthrombosis）

二.支架内血栓形成的相关因素(1)1.病人临床情况①ACS患者血栓负荷较重②DM患者血液呈高凝状态③心、肾功能不全2.血管因素①长病变②直径小③血管有扭曲

二.支架内血栓形成的相关因素(2)3.支架因素①支架类型(BMS、DES)②支架结构等参数③置入支架个数④支架长度⑤支架直径选择是否和血管直径是否匹配

二.支架内血栓形成的相关因素(3)4.操作过程中出现的问题①是否将病变处完全覆盖②血管内膜是否有撕裂（Dissection）③是否存在贴壁不良④其他因素

二.支架内血栓形成的相关因素(4)5.抗血小板药物的应用①阿司匹林与氯吡格雷的联合应用②氯吡格雷的负荷量:300mg?600mg?900mg?③氯吡格雷的应用时间：6个月？12个月?24个月？

二.支架内血栓形成的相关因素(5)④监测⑤氯吡格雷和阿司匹林抵抗从广义上来讲，抵抗是指尽管给予了充分的抗血小板治疗以及病人的依从性也良好，仍然存在持续的缺血事件发生

二.支架内血栓形成的相关因素(6)阿司匹林和氯吡格雷抵抗诊断标准0.5mg/ml花生四烯酸诱导的血小板聚集≥20％5μmol/LADP诱导的血小板聚集≥70％（血小板血浆浊度法血小板聚集测定）

二.支架内血栓形成的相关因素(7)氯吡格雷抵抗的机理氯吡格雷抵抗与细胞色素P4503A的代谢活性相关ADP受体的多态性和受体后信号传导通路的差异可能在氯吡格雷抵抗中起一定作用

二.支架内血栓形成的相关因素(8)目前尚没有氯吡格雷抵抗的统一定义应对氯吡格雷抵抗方法增加负荷和维持剂量改用其他抗血小板药物

四.DES迟发性血栓原因分析1.内皮化不良2.药物支架贴壁不良：指支架的金属丝和管壁分离3.聚合物的持续存在

五.支架贴壁不良(1)

（stentmalapposition）

五.支架贴壁不良(2)

五.支架贴壁不良(3)

在SIRIUS研究中，LSM的发生率