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研究与综述誄
疯牛病简介
王树茂付龙丁得利（黑龙江省畜牧研究所繁殖室161005）
1疯牛病政府颁布了“全面禁用反刍动物炼制蛋白质充当反
疯牛病（MadCowDisease）即牛海绵状脑病刍动物的饲料”的禁令，以控制由MBM引起的疯牛
（BSE）是发生在牛身上的危害牛中枢神经系统的退病的广泛传播。
行性神经系统疾病。3致病因子
多数病牛中枢神经系统发生病变，行为表现反据报道，人的克-雅氏病及其变异病与牛的
常，烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过Scrapic等疾病均是由普里昂蛋白即朊病毒（Prion）
分敏感，常表现出攻击行为。病牛步态不稳，经常乱感染所导致。朊病毒是能侵染动物并在宿主细胞内
踢，以至摔倒、抽搐。发病初期并无上述症状，后期出复制的小分子无免疫性疏水蛋白。
现强直性痉挛、粪便坚硬、2耳对称性协调困难、心跳据报道，朊病毒的“蛋白质构象致病假说”认为
缓慢（平均50次/分钟）、呼吸频率增快、体重下降、朊病毒蛋白存在2种空间构象，即正常型的PrPc型
极度消瘦，最后死亡。和致病型的PrPsc型，正常型的PrPc大多数为α螺
病牛脑部解剖发现，病牛中枢神经系统脑灰质旋；而致病型的PrPsc有多个β折叠存在（PrPsc中
部分呈海绵状不连续空泡状，脑干灰质两侧呈对称的β折叠占43%而PrPc中的β折叠只占3%），这
性病变，神经纤维网中有中等数量的不连续的卵形就决定了PrPsc具有非常稳定的理化性质。PrPsc可
和球形空洞，神经细胞肿胀成气球状，细胞质变窄，以强迫PrPc转化为PrPsc从而实现自我复制，具有
另外，还有明显的神经细胞变性及坏死。β折叠的PrPsc会凝聚在一起，在大脑中沉积，从而
1987年英国农渔食品管理局实验室在患病牛的引起神经细胞发生退行性病变。
脑组织样本匀浆中找到了类似羊瘙痒症（Scrapie）的致病型朊病毒蛋白对理化因素有很强的抵抗
病原体并将该疾病命名为牛脑部海绵化病，即著名力，其在134~138℃的高压蒸汽中18分钟仍不能使
的疯牛病。之完全失活；对波长254纳米的紫外线的抵抗力比
2发病原因一般病毒强22~40倍；对γ射线等离子辐射和超声
1987年底疯牛病已经广泛的出现在英格兰和威波的抵抗力也很强；37℃时3.5摩尔/升福尔马林处
尔士各地的牛群中。在排除了一系列可能导致疯牛理3个月仍不能使其失活；对戊二醇、EDTA、核酸酶
病的原因之后，研究人员将目光投向了奶牛饲（DNA或RNA）等有很强的抵抗力。据报道，致病因
料———肉骨粉（MBM），1988年之前反刍动物如羊、子埋在土壤中3年后仍有致病性。但是能使蛋白质
牛等的内脏、骨等曾被广泛的用做奶牛饲料的原料消化、变性、失活的方法都可以使朊病毒失去活性，
以补充奶牛对蛋白质的大量需求，英国饲养绵羊的由此也可以证明朊病毒是不含有核酸的蛋白质。
数量比较大，并且患Scrapic的羊比较多，可达0.2%，4传染性
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