一氧化碳中毒(煤气中毒)-黄艾平.ppt

一氧化碳中毒

（煤气中毒）湖南省人民医院药学部黄艾平主任药师*解救一氧化碳急性中毒早期最有效的是——氧*一氧化碳中毒俗称煤气中毒CO的理性特性：含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO），CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967，比空气略轻。CO中毒分为两种：一氧化碳中毒—概述一氧化碳中毒—概述*一氧化碳中毒俗称煤气中毒：一氧化碳是含碳物质燃烧不完全时的产物，经呼吸道吸入引起中毒。煤气中毒应视为一种复合性有害气体中毒，其中甲烷、一氧化碳、硫化氢为神经细胞化学窒息性气体，可迅速穿透细胞膜引起神经细胞中毒，导致脑水肿、脑疝。家庭煤气中毒主要指一氧化碳中毒、液化气、管道煤气、天然气中毒，前者多见于冬天用煤炉取暖（湿煤产生的CO高达30—50%），门窗紧闭，排烟不良时，后者常见于液化灶具漏泄或煤气管道漏泄等。煤气中毒时病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、一身软弱无力（呼救的力气都没有），当他意识到中毒时，常挣扎下床开门、开窗，但一般仅有极少数人能打开门，大部分病人迅速发生抽痉、昏迷，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。一氧化碳中毒—概述*煤气中毒-中毒原因工业上?工业上，炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨、甲醛等都要接触一氧化碳。生活过程中生活过程中，在通气不良的室内烧煤取暖（湿煤产生的CO高达30—50%），或使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。1、在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。（1）门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装抽风装置。（2）疏忽大意，思想麻痹，致使煤气大量溢出。（3）烟囱安装不合理，烟囱口正对风口，使煤气倒流。（4）气候条件不好，如遇刮风、下雪、阴天、气压低，煤气难以流通排出。煤气中毒-中毒原因一氧化碳中毒—概述*城区居民使用管道煤气，其一氧化碳量为25%～30%。如果管道漏气、开关不紧，或烧煮中火焰被扑灭后，煤气大量溢出，可造成中毒。01使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。02冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起一氧化碳中毒。因为汽车尾气中含一氧化碳4%～8%，可以在不通风面积小的车库达到足以中毒的浓度。03其他如矿井下爆破产生的炮烟，化肥厂使用煤气为原料，设备故障、管道漏气等均可04发病机制*01040203CO+血红蛋白（Hb）COHb结合力：一氧化碳与血红蛋白的结合力是氧与血红蛋白结合力的210～240倍；解离速度：碳氧血红蛋白（COHb）的解离速度是氧合血红蛋白（O2Hb)的1/2100～1/3600；COHb失去携带氧的能力，导致能与氧结合的血红蛋白数量减少，另外CO抑制正常红细胞的糖酵解（机理不清），使2,3-DPG生成减少，O2Hb的氧不易解离释放，因此一氧化碳中毒既妨碍Hb与氧的结合，又妨碍了氧的解离，从而导致氧的供给系统障碍，造成组织细胞严重缺氧。

发病机制肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体损害线粒体功能CO+二价铁还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧阻碍对氧的利用化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程一氧化碳中毒不仅影响氧的供应系统（细胞外呼吸）同时也影响了氧的利用系统（细胞内呼吸）大脑和心脏最易受损病理变化*能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损，可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。01机理：血管内皮细胞缺氧肿胀，脑血液循环障碍；缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积，血管通透性增加，脑细胞间质水肿；脑循环障碍，脑血栓形成、皮质和基底节区局灶缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变，少数发生迟发性脑病。01在24小时内死亡者，血呈樱桃红色，各脏器充血水肿和点状出血。01临床表现*急性中毒的表现：按中毒程度分为三级轻、中、重度中毒（正常血液中COHb可达5%-10%)轻度中毒：血液COHb浓度10%-20%出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐等;原有冠心病患者可出现心绞痛脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。临床表现*中度中毒：血液COH