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急性有机磷农药中毒救治与护理.pptxVIP

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急性有机磷农药中毒救治与护理;有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,色泽由淡黄色至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。

;毒物的吸收、分布、代谢及排出

1.吸收:经皮肤黏膜、消化道、呼吸道。

2.分布:体液与组织,主要为肝脏。

3.代谢:以肝脏为主,肾,胃肠、心、脑、脾、胰、肺等(水解、氧化、还原、结合)酶代谢。多数毒物经代谢后毒性↓,但某些毒物经代谢后毒性反而↑,如对硫磷(1605)氧化成对氧磷后,其毒性↑数倍。其中对胆碱酯酶的抑制作用比氧化前强300倍。

4.排出:代谢产物主要由肾脏排出,少量经肺排出。

;;;;;二、迟发性多发性神经病变

少数患者在急性重度中毒症状消失后2-3周发生感觉型和运动型多发性神经病变。表现:肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常。

三、中间型综合征

以肌无力为主要表现,其发生时间介于胆碱能危象和迟发性神经病变之间命名。中毒后1-4天出现以肌无力,重者累及呼吸肌,发生神经麻痹、瘫痪。表现为:抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复视,颜面肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌麻痹,进行性缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡。;四、中毒后反跳

某些有机磷农药如:乐果和马拉硫磷口服中毒,经急救后临床症状好转,可在数日至一周后突然急剧恶化,重新出现有机磷急性中毒的症状,甚至发生肺水肿和突然死亡。

原因:残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。

五、皮肤黏膜损害

口腔破溃、结膜充血、过敏性皮炎等。

;;中毒分级;;;;二、特效解毒剂的应用

抗胆碱药与乙酰胆碱争夺胆碱能受体,从而阻断乙酰胆碱的作用。

1、阿托品主要阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用,有效解除毒蕈碱样症状和呼吸中枢抑制。

阿托品应早期、足量、反复给药可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量

;

;;;

2、盐酸戊乙奎醚(长托宁)新型的抗胆碱药:宜及早应用,对抗M、N和中枢神经系统症状,(不易引起心率快)。

阿托品与长托宁的区别:

使用长托宁心率不增快,瞳孔不扩大胆碱酯酶活力恢复较快,可达正常值的50%以上。

使用阿托品,心率快,面色潮红,全身无汗,瞳孔扩大,尿潴留,胆碱酯酶活性恢复慢。;其他:

防治并发症:脑水肿,感染,水电紊乱等

综合对症治疗:

-中间型综合征的治疗:以机械通气为主。

-迟发性多发性神经病变的治疗:以营养神经为主:以皮质激素减毒、消炎、消除神经水肿,B族维生素等促进神经细胞代谢药,改善微循环及针灸、理疗、运动疗法为主。;病情介绍:

患者、男、36岁,于饮酒后自服有机磷农药白龟杀虫十八秒约40毫升,给予洗胃后入住我科,入科时神智呈深昏迷状态,双瞳孔等大等圆1.5mm大小,对光反射迟钝,口唇紫绀,气管插管,呼吸机辅助呼吸。患者间断出现皮肤黏膜潮湿,口腔分泌物增多,流涎,肌肉纤颤等症状,给予长托宁应用,阿托品,氯解磷定泵入,患者反复发热,最高39.6℃,反复高热,血象增高,黄白黏痰,痰涂片见大量革兰氏阴性杆菌,重症肺炎,三次纤维支气管镜检查及肺泡灌洗,连续几天出现稀水样便。

;1.护理过程中要特别注意严密观察病情和生命体征:意识、瞳孔、体温、呼吸、血压、尿量、皮肤、流涎、肌颤等,严格区分阿托品化和阿托品中毒的标准。;;;;5、预防感染:

(1)、吸痰时严格无菌操作,加强空气消毒;

(2)、做好尿道口护理,移动和翻身时尿袋不可高于耻骨联合,避免逆行感染;

(3)、做好深静脉置管护理;

(4)、避免交叉感染。;;(3)饮食护理:洗胃后一般暂禁食,以便必要时再次洗胃,彻底清除毒物。根据病情1—3d后开始进流质饮食,肠内营养,以后逐渐改为普食,注意胃黏膜的保护。;(4)对危重患者应设专人护理:并做好特护记录。烦躁不安时,应加以床档,必要时加用约束带,以防止坠床跌伤。

(5)心理护理:加强护患交流。了解病人的中毒原因,针对不同的原因采取不同的沟通方式。服毒自杀者,应采取疏导、解释、支持、鼓励的手段,使病人树立正确的人生观,并加强安全保护措施,以防再次自杀。

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