EM-243---中毒性心力衰竭机制及治疗 - 史继学 .pdf

中毒性心力衰竭机制及治疗

史继学1李连祥2

1泰山医学院附属医院急诊医学科山东省临床中毒研究重点实验室

2泰山医学院271000

中毒性心力衰竭(以下简称中毒性心衰)是指毒物引起心血管系统生物效应，出现心律失常、传导阻滞、

缺血性心脏病、心肌细胞凋亡、坏死等一系列器质性改变，最终导致心功能不全。心脏毒物主要分为三类：

①正常应用和滥用的药物；②天然产生的物质，包括动植物毒素、激素、细胞因子等；③工业化学物和其

他制剂。

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导致中毒性心衰的机制包括：①影响离子稳态，如抑制Na-K-ATP酶，Na、K、Ca通道阻滞等；

②氧化应激：毒物诱发脂质过氧化反应，造成心肌细胞的氧化损伤；③心肌细胞凋亡、胀亡与线粒体损伤；

④冠状动脉血流改变导致心肌缺血缺氧；⑤缺血-再灌注损伤；⑥心肌肥大：在毒物作用下，心肌肥大基因

可过度表达，诱发肥大性心肌病。此外，在暴露于心血管毒物引起心脏损害后，心肌结构和功能发生了适

应性改变（也称心肌改构），也是中毒性心衰的原因之一。

中毒性心衰临床表现与常见心衰相类似，可表现为急性心衰和慢性心衰，但常被中毒的急危症状所掩

盖。根据毒物接触史、现场调查及临床表现，结合毒物检测、BNP/NT-proBNP、超声心动图、心电图、心

肌酶谱等检查，排除其他原因所致，方可做出诊断。

中毒性心衰的救治，应尽早切断毒源，终止毒物继续吸收，清除体内已吸收或未吸收毒物，早期积极

洗胃、口服复方乙二醇电解质散全胃肠灌洗，及早应用特效解毒剂。根据毒物血浆蛋白结合率选择有效的

血液净化方式，如血液灌流、血液透析、血液滤过及血浆置换等。早期、足量、短程给予糖皮质激素，如

甲强龙、地塞米松。注意补钾、补镁等，纠正电解质紊乱。

除遵循心衰常规治疗外。利尿首选襻利尿剂，对静脉应用利尿剂初始反应不足时，应给予双倍用量或

启动小剂量多巴胺；托伐普坦与传统利尿剂相比，只排水、不排钠，推荐用于常规利尿剂治疗效果不佳、

有低钠血症或肾功能损害倾向者。出现肺水肿者可选用吗啡镇静。血管扩张剂可选用乌拉地尔，能有效降

低心脏后负荷、改善心输出量，但不影响心率，并可减少心肌耗氧量。奈西利肽（人脑型利钠肽）能够适

度扩张动静脉，有利尿和促进毒物排泄作用。需慎用正性肌力药物，对难治中毒性心衰可选用左西孟旦。

无创正压通气（NIV）可改善心功能，早期应用能减少气管插管需求和短期病死率。应用NIV1-2小时无效

者该为有创通气可使患者受益。对于顽固性心衰可选择体外膜肺氧合技术（ECMO）。合理应用生脉注射液

或参附注射液等传统中药制剂，有助于中毒性心衰的纠正。