中枢神经系统7版.pptVIP

吗啡morphine阿片生物碱类镇痛药morphine作用机制—与脑内阿片受体结合,激活阿片受体,从而激活抗痛系统,阻断痛觉传导而产生强大的中枢性镇痛作用。吗啡——药理作用CNS：01镇痛镇静02呼吸抑制（呼吸中枢阿片受体）03镇咳（孤束核阿片受体）04缩瞳（中脑盖前核阿片受体）05催吐（延脑极后区阿片受体）；06消化系统：01引起便秘，02其原因①平滑肌张力↑03肠蠕动↓04括约肌张力↑05消化液分泌↓06中枢抑制；07吗啡——药理作用1心血管系统：2扩张血管，降低血压。3其可能机制是4释放组胺（可被抗组胺药对抗）6抑制呼吸，使CO2滞留，导致脑血管扩张，颅内压升高。5激动孤束核阿片受体，抑制交感中枢（可被纳洛酮对抗）吗啡——药理作用对平滑肌作用：引起胆道平滑肌痉挛，奥狄括约肌收缩，诱发胆绞痛。使膀胱括约肌收缩，导致尿潴留。大剂量收缩支气管加重哮喘。吗啡——药理作用吗啡临床应用1、镇痛:创伤、手术、烧伤等剧痛。2、心源性哮喘：机制①扩张血管、降低阻力，心脏前后负荷↓②镇静、消除恐惧③降低呼吸中枢对CO2的敏感性、缓解急促浅表的呼吸。3、止泻：用于急慢性消耗性腹泻。如阿片酊、复方樟脑酊。吗啡不良反应：1、一般反应；2、耐受性和成瘾性：机制：吗啡抑制蓝斑核NA神经元放电，反复应用→适应、耐受，停药→放电加速，出现戒断症状。可乐定抑制蓝斑核NA神经元放电，可缓解戒断症状。3、急性中毒：主要表现有①昏迷②针尖样瞳孔③呼吸高度抑制④血压剧降、休克。呼吸麻痹是致死的主要原因。抢救：人工呼吸、吸氧、纳洛酮。12戒断症状吗啡禁忌证分娩和哺乳妇女止痛（新生儿和婴儿敏感）支气管哮喘、肺心病（抑制呼吸与咳嗽反射，释放组胺）颅内高压（加重）0102可待因镇痛作用为吗啡的1/12，镇咳作用为吗啡的1/4，成瘾性吗啡。主要用于中等疼痛止痛和中枢性止咳。哌替啶pethidine，又称：度冷丁dolantin人工合成的镇痛药药理作用：1、CNS：与吗啡相似，作用较弱2、消化道：作用较弱，不引起便秘3、心血管系统：体位性低血压、颅内高压临床应用：1、镇痛：取代吗啡；2、麻醉前给药；3、人工冬眠01安那度：短效镇痛药。主要用骨科、外科、五官科小手术、泌尿科检查及分娩止痛。02芬太尼：镇痛为吗啡80倍。与全麻、局麻药合用可减少其用量；与氟哌啶合用于安定镇痛术，用于烧伤换药及内窥镜检查。03镇痛新：因拮抗μ受体，成瘾性很小。04罗痛定：为中药延胡索中提取的有效成分。镇痛作用不及哌替啶，无成瘾性。其它镇痛药耐受性和成瘾性也较低，但久用也可成瘾。非限制性镇痛药，适用于中、重度急慢性疼痛镇痛强度与pentazocine相当曲马朵Tramadol其他镇痛药阿片受体拮抗剂纳洛酮与纳曲酮为纯粹的吗啡受体阻断药，用于：用于麻醉性镇痛药急性中毒的解救；用于麻醉性镇痛药急性中毒的诊断；药理学研究的工具药。近年来认为内啡肽也是一种休克因子。故可试用于各种原因引起的休克、脑卒中、乙醇中毒，对脑及脊髓创伤也有很好疗效。某药有很好的镇痛作用，请设计一个实验证明这个药物的镇痛作用是否与兴奋阿片受片有关？思考题01取40只小鼠，分4组，用扭体法实验。03某药组05（第4组：纳洛酮组）02生理盐水组04纳洛酮+某药参考方案发病机制：黑质多巴胺神经元病变，黑质-纹状体通路多巴胺神经功能减弱，胆碱能神经功能占优势。治疗主要是补充多巴胺或增强多巴胺功能，亦可降低乙酰胆碱的作用。药物有拟多巴胺类药和中枢抗胆碱药两类：01药物分为：拟多巴胺药和胆碱受体阻断药两类。02抗帕金森病药黑质—纹状体DAAch抑制兴奋脊髓前角运动神经元平衡状态帕金森病症状：肌肉震颤、强直、运动困难、平衡失调。知觉、识别、记忆障碍。帕金森病病因示意图（+）（—）治疗策略溴隐亭：能选择性地激动黑质-纹状体通路的多巴胺受体。左旋多巴：进入中枢脱羧成多巴胺后发挥治疗作用。金刚烷胺：进入中枢后可促多巴胺释放，增强突触前多巴胺的合成和抑制多巴胺再摄取。卡比多巴、苄丝肼：为外周多巴脱羧酶抑制剂。是左旋多巴的辅助药，与其合用才有意义。司来吉兰：选择性不可逆MAO-B抑制剂。MAO-B主要在黑质-纹状体内代谢DA。抑制黑质-纹状体内自由基，延缓其病变。拟多巴胺药中枢抗胆碱药苯海索、卡马特灵等：通过阻断中枢胆碱受体，减弱纹状体中乙酰胆碱的作用，改善帕金森病的症状。大约有70%为阿尔茨海默病