炎症性肠病(本科内科护理临床部分).ppt

炎症性肠病;概述;流行病学;本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素;病因与发病机制;病因与发病机制;病因与发病机制;免疫因素;;;;;;急性期：

--UC的根本病变：呈弥漫性病变。固有膜内弥漫

性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等润。

--有大量中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润，大量中

性粒细胞浸润发生在固有层、隐窝上皮〔隐窝

炎〕、隐窝内〔隐窝脓肿〕及外表上皮。

;少数爆发型或重症病人病变累及结肠全层

--发生中毒性巨结肠

肠腔重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄

溃疡累及肌层至浆膜层，易合并急性穿孔。

;;;1、腹泻：

大肠粘膜对水钠吸收障碍、肠功能紊乱导致。

2、粘液脓血便：

脓血源于炎症渗出。

轻症者：排便4次/日，糊状便，无或偶有血便；

重者：排便10次/日，水样便，脓血便。

直肠排空功能障碍偶尔也有便秘。

;;;;皮肤、粘膜表现：结节性红斑、多形红斑、口疮样溃疡及坏疽性脓皮病

眼损害:结膜炎、虹膜炎、眼色素层炎

关节炎:结肠炎性关节炎〔游走性关节痛，无畸形〕、强直性脊柱炎

肝病：脂肪肝、胆管周围炎、硬化性胆管炎，慢性活动性肝炎

自身免疫性溶血;;;;;2、病原学检查

目的：排除感染性肠炎

要求：反复屡次〔至少连续3次〕

内容：

〔1〕细菌培养

①常规致病菌培养:如痢疾杆菌、沙门氏菌等

②特殊细菌培养:如难辨梭状牙胞杆菌、真菌等。;;pANCA和抗酿酒酵母菌抗体〔anti-Saccharomycescerevisiaeantibody,ASCA〕:

lpANCA对UC、ASCA对CD有相对较高的疾病特异性

l研究显示70％－80％UC患者pANCA阳性，CD患者和正常对照仅20％－30％，对UC的特异性为65%-97％,高滴度〔＞l00EU／ml〕pANCA对UC特异性更高；CD患者ASCA阳性率为55％－80％，UC和非IBD患者阳性率均小于10％。对CD的特异性为100％;lpANCA和ASCA联合测定鉴别IBD可获得较高的敏感性〔71％〕和特异性〔84％〕，有助于确立IBD诊断及鉴别UC和CD

lpANCA或ASCA的阳性率与病变部位、病期、活动性、并发症和治疗无显著相关性;;;;;

〔四〕钡灌肠：正常结肠钡灌肠表现

轮廓线清晰、光滑、规那么;〔四〕钡灌肠：;

粘膜粗乱或颗粒状;溃结钡灌肠检查双边征、钮扣证--粘膜下溃疡;溃结钡灌肠检查;诊断〔Diagnosis〕;诊断〔Diagnosis〕;诊断〔Diagnosis〕;诊断〔Diagnosis〕;;;;诊断〔Diagnosis〕;;

;;;UC、CD、TB鉴别;治疗〔Treatment〕;;

SASP治疗机制：不明确，综合作用。

--影响花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素合成

--去除氧自由基，减轻炎症反响

--抑制免疫细胞的免疫反响;适用症：轻-中型患者

重型经糖皮质激素治疗已缓解者。

SASP的用法：

急性期：1g/次qid3-4周

缓解期：1g/次tid3-4周

维持治疗：1g/次bid长期。;SASP的不良反响：

①与剂量有关的不良反响：恶心、呕吐、头痛、

可逆性男性不孕。

②过敏反响：皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶

血、再生障碍性贫血。

;;;3、免疫抑制剂：

硫唑嘌呤、巯嘌呤、环孢素等

;;〔四〕缓解期治疗：

用氨基水杨酸制剂维持治疗。2g/d，1-2年。

慢性持续型：免疫抑制剂治疗缓解者，以原剂量

维持治疗。;;;克罗恩病

〔Crohn’sdisease，Crohn病--CD〕

是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。;概述;[病理];大体形态上

①病变呈节段性或跳跃性，不呈连续性；

②粘膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡；随后

溃疡增大，形成纵形溃疡和裂隙溃疡，粘膜分

割成鹅卵石样；

③病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭

窄。

;组织学上

①非干酪坏死性肉芽