主动脉夹层的诊断+.pptVIP

主动脉夹层的诊断种严重威胁人类健康的疾病,年自然发病率约1/10万。近10年来，经食道彩色超（TEE）、磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）等新影像学检查技术的临床应用，使AD的诊断日益快捷准确。主动脉夹层（aorticdissection,AD）是一0201030506041AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值2增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是3引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉4内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，5这也是AD的重要诱发因素。高血压和动脉粥样硬化病因2、特发性主动脉中层退性性变

30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高龄患者的夹层主动脉壁中病因在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合0101020304征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征，这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。020304遗传性疾病病因4、先天性主动脉畸形

最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。

病因5、创伤

主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。病因巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但动脉壁损害与夹层的发生密切相关。主动脉壁炎症反应病因病理分型传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和Stanford分型。Debakey将AD分为三型：I型：AD起源于升主动脉并累及腹主动脉；II型：AD局限于升主动脉III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。病理分型Stanford大学的Daily等将AD分为两型：A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型；B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。StanfordA型相当于DebakeyI型和II型，StanfordB型相当于DebakeyIII型。两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。01上述经典的AD分型是为了适应传统的开胸主动脉02置换手术而提出的，而AD腔内隔绝术对夹层裂口03的描述要求更为准确。因此，根据夹层近端裂口的04分布，特提出一套夹层裂口分区法。该法主要用从05升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动脉及髂动06脉分为8个区。该分区法较经典的分型法对腔内隔绝07术具有更直接的现实指导意义。分区0区：裂口位于升主动脉；11区：裂口位于无名干与左颈总动脉开口之间；22区：裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间；33区：表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的主动脉弓；4分区20194区：裂口位于胸降主动脉；0120205区：裂口累及腹部内脏动脉；0220216区：裂口位于肾动脉以下腹主动脉段；0320227区：裂口位于髂动脉。04分区类：典型的AD，即撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔。AD发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂（通常撕裂起于中、外膜之间），所形成的隔膜将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不同，假腔周径常大于真腔，真假腔经内膜的破裂口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近端发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发症的发生。分类类：主动脉中膜变性，内膜下出血并继发血肿。由于主动脉内外膜弹力系数不同，加之主动脉中层变性等综合因素，易造成主动脉壁内滋养动脉破裂出血，并继发壁内血肿。影像学检查中往往不能发现其内膜存在破损或裂口。该类病变约占AD的10%-30%。分类类夹层又可分为两个亚类。A亚类：表现为主动脉内壁光滑，主动脉直不超过3.5cm，主动脉壁厚不超0.5cm。在声检查中约1/3的该类患者可发现主动脉壁低回声区，低回声区内无血流信号血肿平均长度约11cm，该类常见于升主动脉。分类0102B亚类：多发生于主动脉粥样硬化患者，主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直径超过3.5cm，主动脉壁厚平均约1.3cm，约70%的