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骨质疏松的治疗及用药注意

摘要：骨质疏松症是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量低、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。骨质疏松导致的骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一，发生髋部骨折后一年之内，20%患者会死于各种并发症，约50%患者致残，生活质量明显下降。

关键词：骨质疏松症用药

骨是一种具有独特结构的高密度结缔组织，在结构上主要分为皮质骨、松质骨。其中松质骨上人体骨量的20%，但构成80％的骨表面。松质骨的骨密度低于皮质骨，而富有弹性；松质骨的脚手架结构有助于维持骨骼形态，抵抗压力，构成绝大部分的中轴骨如颅骨、肋骨、脊柱骨。皮质骨位于骨外层，组成骨的外侧壁，骨密度大，单位骨量为松质骨的4倍，占人体骨量的80%。骨是有强度的，为一个有生命的结构，伴随着身体的生长不断地更新，在儿童和青春期一直在增加，30多岁时达到峰骨量，但到中年后，男女两性约在40岁时便开始出现与年龄相关的骨丢失，且为持续性丢失，尤其处于绝经期的妇女丢失速度会更快，导致骨质量降低，骨质变轻、变弱，失去应有的强度，常伴有骨质脆性增加，易发生骨折，导致骨质疏松症。此外，骨骼有重建的周期性过程，骨重建是指一种循环，即已形成的骨被消除，而新生骨又在这一部位生成。先有前体细胞分化称为破骨细胞，在骨表面侵蚀为一个小孔，尔后破骨细胞消失，吸引成骨细胞参与填补缺口并分泌胶原和基质。骨破坏多于骨新建，形成骨量负平衡，即可导致骨质疏松；反之则可修复骨骼的破坏和吸收。

一、骨质疏松的概述

骨质疏松与骨头和钙的代谢有着紧密联系，由于生理（年龄、绝经）和病理（运动损伤、炎症、代谢内分泌疾病）等原因使骨组织中的钙含量丢失、骨空臨增加、机械性能下降，诱发病理性骨折。

骨质疏松症系骨代谢障碍的一种全身性骨骼疾病，依据病因可分为原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症、特发性骨质疏松症。其中原发性骨质疏松症为自然衰老过程中人体组织器官系统退行性改变在骨骼系统出现的症状，包括妇女绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松症。前者主要与绝经后雌激素不足有关,后者主要与增龄衰老有关。

骨质疏松症的主要症状

1、胸、背、腰、膝等部位疼痛，其中胸背疼痛约占57%，背痛占15%，胸背痛加下肢痛占18%，四肢无力占10%。

2、身体姿势出现圆背或凹圆背，因骨质疏松可引起骨结构松散，强度减弱，原有呈立柱状的椎体，每个约高2cm，受压变扁后每个椎体可减少1~3mm，因此由于24节椎体缩短可使身高缩短或驼背，易出现椎体变形，椎体缩短，身体缩短3~4cm。

3、下肢肌肉痉挛，指（趾）甲变软、变脆和易裂。

4、骨密度检查可能低于同性别骨峰均值；早期雌、雄激素水平可能低于同性别均值。

5、易发生病理性骨折。

骨质疏松症的治疗

骨质疏松症属于中老年人一种退行性变的病症，治疗一般多采用联合用药的方案，其药物包括：促进骨矿化剂，钙制剂、维生素D；

骨吸收抑制剂，双磷酸盐、雌性激素或选择性雌性激素受体调节剂、降钙素；骨形成刺激剂，甲状旁腺、氟制剂。

老年性骨质疏松症

可选择钙制剂、维生素D和一种骨吸收抑制剂（双膦酸盐尤其是阿伦隣酸钠）的“三联药物”治疗，为目前较为公认的治疗方案。联合应用的疗效协同或加强，对老年人能够降低甚至逆转骨丢失，增加骨密度，降低骨折的危险性。

妇女绝经后骨质疏松

在基础治疗即钙制剂加维生素D的基础上，联合雌激素或选择性雌激素受体调节剂治疗，此外，降钙素可用于妇女绝经后骨质疏松的治疗，推荐鲑鱼降钙素，一般一日100U皮下注时或200U鼻吸人。或依降钙素肌内注射用于骨质疏松症所引起的疼痛，一次10U，一周2次，或一次20U，一周1次。

3、原发或继发性骨质疏松

原发性骨质疏松常发生干女性绝经期之后和男性生命后期。而继发性骨质疏松具有特定的原因，尤其应注意原发性甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒等疾病的治疗。对高尿钙继发性甲状腺亢进，可应用氢氯噻嗪一日12.5~25mg治疗，明显减轻尿钙的丢失。对骨质疏松尚可选择双膦酸盐或降钙素，降钙素有止痛作用，可用于骨折或骨骼畸形所引起的慢性疼痛。

肾上腺皮质激素所致的骨质疏松

肾上腺皮质激素可刺激破骨细胞的骨吸收和抑制成骨细胞的骨骼形成。在治疗上可应用双膦酸盐，如氯曲膦酸钠、丙氨膦酸二钠（帕米膦酸钠）、阿伦膦酸钠等，其中阿伦膦酸钠一日10mg，或一次70mg，一周1次。旦发生骨丢失，惟有抗骨吸收药能明显增加骨密度、减少骨折危险性。而补钙和口服维生素D400~800IU，仅可减少骨丢失量，不能增加骨量。

四、钙制剂应用注意事项

钙是体内最活跃的元素之一，在组成人体元素中，约占体重的2%。足量钙的摄人对骨生长发育起着重要的作用，钙制剂对维持老龄化影响的