中毒性休克综合征.pptVIP

发病机制与病理变化目前认为金葡菌产生的TSST-1或链球菌致热性外毒素等作为超抗原，刺激机体免疫系统，诱导T细胞亚群的分化、扩大失衡，使分泌炎性细胞因子的Thl明超过分泌调节性细胞因子的Th2，导致大量的炎性细胞因子释放是引起TSS的主要机制之一：TSST-I，M1，M1蛋白、SPEA、链球菌溶血素O(SLO)等超抗原通过巨噬细胞上主丰要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分予递呈与CD4+T细胞抗原受体(TCR)Vβ4区结合，激活T细胞、单核细胞及巨噬细胞分泌大量的细胞因子(如TNF-α、IL-I、IL-6等)。发病机制与病理变化TSST-1能抑制单核-巨噬细胞凋亡、延长其分泌细胞因子(如TNF-α、IL-6)的作用时间，也有助于TSS的发生。TSST-1还可通过：直接损害枯否细胞，抑制内毒素脱粒，使内毒索体内蓄积；增加毛细血管通透性；抑制B淋巴细胞，使特异性抗体生成减少等途径介导休克形成。链球菌外毒素等也可通过：抑制心肌；增加毛细血管通透性；扩张血管等机制直接介导休克形成。发病机制与病理变化TSS发生，发展及严重程度取决于宿主免疫系统与众多致病因子之间相互作用的结果，只有缺乏抗热性外毒素抗体和抗M抗蛋白抗体才发展成TSS。(一)致病菌常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌；绿脓杆菌、不动杆菌属；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)等。(二)宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗菌药物，应用留置静脉导管(或导尿管)等免疫防御功能低下者，在继发细菌感染后易并发感染性休克。因此本病多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。中毒性休克综合征蚌埠市第三人民医院ICU休克的概念休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。血容量充足单击此处添加小标题血管容量正常单击此处添加小标题心泵功能正常单击此处添加小标题正常血液循环的条件单击此处添加小标题休克的发病机制血容量??单击此处添加小标题血管容量??单击此处添加小标题心泵功能障碍单击此处添加小标题休克单击此处添加小标题休克的三个始动环节01Meil等根据血流动力学提出新的分类:02心源性休克：心肌梗死、心力衰竭03梗阻性休克：心包填塞、肺梗塞（巨大）04低容量性休克：失液、失血05分布性休克：感染、过敏、中毒全身性炎症反应综合症（SIRS)发热（口表体温＞38℃）或低体温（＜36℃）；呼吸急促（＞24次/分）心动过速（心率＞90次/分）白细胞增高（＞12.0×109/L）,或白细胞（＜4.0×109/L），干状＞10%；符合2条称SIRS添加标题有感染与非感染病因01添加标题脓毒症(sepsis)：02添加标题怀疑或证实微生物病因的SIRS03严重脓毒症 1个或以上器官功能障碍的脓毒症——例如循环血管：动脉血压≤90mmHg持续1小时以上或需要升压药物支持肾脏：液体足够情况下，肾功能在48小时内突然减退，血Cr值升高绝对≥26.4umol/l较基础值升高≥50%或尿量0.5ml/kg/h，持续6小时以上呼吸：PaO2/FiO2≤250脓毒症休克（感染性休克）septicshock脓毒症在已有足量液体补充情况下，仍出现顽固低血压状态，并随之出现组织器官灌注异常。感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果，因此微生物的毒力和数量以及机体的内环境与应答是决定休克发生发展的重要因素。病原学致病菌革兰阴性细菌冷休克肠杆菌科细菌；绿脓杆菌、不动杆菌属；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌暖休克葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)等。宿主因素多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。添加标题原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶