乙烯在切花衰老中的作用.pptVIP

乙烯在切花衰老中的作用乙烯在许多植物中都调节花的衰老和叶片脱落，我们主要讨论乙烯生物合成与功能调节的分子机理和利用基因工程延长切花瓶插寿命的可行性。1.外源乙烯与切花衰老对许多切花而言，乙烯在其衰老中的重要作用是通过外施乙烯效果的测定发现的。以花瓣脱落为最初衰老表型的花大多对乙烯敏感，如石竹科、桔梗科、锦葵科和兰科等；以花瓣萎蔫为最初衰老表型的花，其衰老与乙烯没有明显相关性。康乃馨花衰老与乙烯产生及呼吸速率上升同步，乙烯是自我催化产生的，暴露在有乙烯的环境中可以刺激内源乙烯的生物合成。乙烯触发启动和调节最终导致程序性器官死亡。乙烯的生物合成途径是由许多正、负调节因素高度调控的。2.切花衰老中乙烯的生物合成2.1乙烯生物合成途径ACC（1-氨基环丙烷-1-羧酸）乙烯的生物合成可以通过ACC的不可逆结合形成MACC来调节。康乃馨幼花花瓣中的这种ACC耦联机制比衰老花瓣中的活性要高；番茄中ACC可以转变为GACC，意味着可能通过ACC这两条分流途径限制ACC氧化酶的可利用底物的量来控制乙烯产量。12从康乃馨幼花花朵分离下来的花瓣比长在花朵上的寿命长，在花瓣之外存在一些可以影响花瓣衰老时间到来的因子，ACC可以从雌蕊转移到花瓣等花器官中。乙烯自动催化生成主要发生在基部花瓣中，顶部花瓣的乙烯生成量比基部的少4倍。顶部花瓣乙烯的生成是ACC和乙烯从基部组织运来的结果。乙烯可诱导ACC氧化酶基因的表达，导致ACC转化为乙烯的速率上升。2.3ACC合成酶及其抑制剂在康乃馨中，乙烯的合成和花瓣衰老与ACC合成酶活性及ACC含量的上升同步。乙烯合成的增加与编码ACC合成酶和ACC氧化酶的mRNA丰度增加一致，它们在花瓣衰老之前是检测不到的。ACC合成酶可能存在胞质中，是乙烯生物合成的限制性酶。ACC合成酶需要磷酸吡哆醛作为辅助因子，所以被AOA、AVG及其结构类似物所抑制。Kirchner等报道了一种新的AOA衍生物对乙烯合成有抑制效应。ACC氧化酶及其抑制剂ACC氧化酶也是乙烯生物合成的关键酶，在甜瓜等植物中该酶已被纯化。分布于细胞壁及质外体空间。ACC氧化酶活性可被Co2＋、TritonX－100、AIB及AIB衍生物所阻断。3.乙烯的效应3.1乙烯敏感性不同衰老时期的组织对乙烯的敏感性不同。花瓣对乙烯的敏感性随衰老而上升，较老的花瓣在低浓度乙烯下就开始衰老。康乃馨的这种敏感性上升与乙烯结合能力的上升无关，前者的上升可能是因为合成了乙烯敏感性因子，短链饱和脂肪酸可能是其中之一，康乃馨花柱授粉可诱导脂肪酸的合成和乙烯敏感性同步上升。未授粉的花柱中施用辛酸可导致乙烯敏感性的增强和花瓣衰老明显加速。。花瓣衰老前期的呼吸跃变中，乙烯敏感性增强与短链脂肪酸的积累相伴随，授粉后这些脂肪酸在柱头上生成并转移到花冠中去，STS处理抑制乙烯反应的同时也抑制了脂肪酸的合成，授粉诱导的乙烯敏感性上升是受乙烯调控的。0102030405乙烯效应可能是由乙烯与乙烯特异性受体结合所介导的。01Ag离子复合物02DAPC（重氮环戊烯）04NBD03环丙烯类化合物：1-甲基环丙烯053.2乙烯效应抑制剂影响乙烯合成和反应的遗传突变体在研究切花衰老中是十分有用的工具。乙烯低敏感性是可遗传的，通过传统的育种途径来提高花卉的瓶插寿命是可行的。乙烯反应能力的改变也可能具有影响切花瓶插寿命的重要商业价值。康乃馨3.3乙烯抗性突变体4.乙烯相关基因的表达乙烯反应最终导致与衰老有关的蛋白质的合成，乙烯反应至少有部分是由mRNA水平的改变引起的。ACC合成酶和ACC氧化酶基因在乙烯呼吸高峰中是自我催化诱导表达的。在呼吸高峰来临之前用乙烯处理可导致这些衰老相关基因的mRNA在3h内积累，乙烯增加前用STS处理康乃馨，观察不到效应发生，表明乙烯的作用需要这些mRNA的积累。与衰老相关的mRNA大致可分为两类：01一类在乙烯上升并引起反应后在花瓣中积累的mRNA，其积累需要乙烯的诱导，乙烯反应抑制剂或乙烯合成抑制剂处理后它们的水平将下降；另一类以pSR5cDNA克隆为代表，在乙烯高峰来临之前就在花和叶片中积累，在呼吸高峰时其水平依然很高，且不受乙烯合成或效应抑制剂的影响，表明这些基因的表达不一定依赖于乙烯。02