一氧化碳中毒后迟发性脑病.pptVIP

急性一氧化碳中毒及中毒后迟发性脑病病因一氧化碳入血后立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（HbCo），一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200-300倍。由于HbCo不能携带氧，且不易解离，严重影响氧的释放和传递，引起严重的低氧血症，导致组织缺氧。一氧化碳还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制组织的呼吸过程。一氧化碳中毒机理CO+血红蛋白(Hb)COHb（碳氧血红蛋白）是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3600COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织还原型的细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用CO＋二价铁肌球蛋白损害线粒体功能病理变化能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，心肌细胞受损。在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。脑血循环障碍、脑血栓形成。大脑和心脏最易遭受损害急性中毒的临床表现症状与体内碳氧血红蛋白量大致成正比含量在10%以下，一般无临床症状。10%—40%，轻度中毒症状：如头痛、头晕、恶心、乏力，离开中毒场所，经过或不经过治疗即可好转。40%—50%，中度中毒症状：面色潮红，口唇樱桃色，血压下降，烦躁，昏睡甚至昏迷。超过50%，重度中毒症状：迅速昏迷，瞳孔缩小或散大。抽搐、肌张力障碍、锥体束征。急性一氧化碳中毒的表现中毒程度血COHb浓度神经系统表现治疗反应（吸人新鲜空气或氧疗）轻度中毒10％～20％轻~中度嗜睡，意识模糊；剧烈头痛、头昏、四肢无力症状很快消失中度中毒30％～40％浅昏迷经抢救后恢复且无明显并发症经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症重度中毒＞50％深昏迷去大脑皮层状态并发脑水肿、脑水肿、休克、肺水肿、呼吸衰竭等死亡率高，幸存者多有后遗症急性中毒的治疗离开中毒现场一般处理：能量合剂，防治感染人工冬眠立即实行高压氧治疗。输血疗法紫外线照射充氧自血回输疗法。对症治疗：防治脑水肿，肺水肿，抗惊厥。急性一氧化碳中毒性痴呆国内报道较少，与一氧化碳中毒性迟发性脑病相比从病理改变及CT表现大体相同，病变主要位于大脑白质和苍白球。这主要是因为脉络膜前动脉较长，在功能上属于终末动脉，较易受缺氧的影响。一氧化碳中毒后迟发性脑病一氧化碳中毒后迟发性脑病部分病人在急性CO中毒后，意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期”，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现（痴呆、情感淡漠、遗忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、共济失调、强握、失语、帕金森样症状），称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病率低，0.06%-2.8%。但在急性一氧化碳中毒住院病人中发病率为12%左右。病程长，治疗困难DEACMP发病机理：缺血缺氧学说细胞毒性损伤机制再灌注损伤和自由基兴奋性氨基酸：谷氨酸细胞凋亡免疫功能异常神经递质紊乱缺血缺氧学说一氧化碳中毒后，机体严重缺氧，使能量代谢障碍，造成ATP生成减少，使脑细胞内离子浓度发生变化，大量钙离子内流，抑制线粒体的呼吸功能，影响细胞线粒体氧的利用，神经递质生成和生物转换过程降低，脑细胞因严重缺氧发生缺血性损伤。缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性明显增加，启动血小板粘附、聚集，白细胞粘附分子表达增加。由于血小板聚集及白细胞粘附血管壁，使血管管腔狭窄，白细胞大量浸润到缺血缺氧组织，并通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质而导致及加重脑组织损伤。中毒早期以脑灰质病变为主，迟发性脑病时表现为缺氧性脑白质脱髓鞘。缺血缺氧学说急性一氧化碳中毒后,大脑半球广泛缺血、缺氧。大脑白质血管分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞损害,内膜变粗糙,继而引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血、缺氧而发生脱髓鞘改变。这个过程需要2～4周。经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉机能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病。DEACMP最常见的病理变化苍白球的变性坏死脑白质出现融合或不融合的脱髓鞘斑片海马区和小脑有不同程度的病变大脑皮层也可出现分层坏死,脑血流多有异常如淤滞、血栓形成和出血等临床表现添加标题锥体系神经损害添加标题精神意识障碍添加标题锥体外系神经障碍添加标题大脑皮质局灶性功能障碍添加标题脑神经及周围神经损害临床表现智力活动普遍减低，意识模糊，表情呆滞，注意涣散，反应迟钝，外出找不到归途，不识家人，行为紊乱，强握摸索，行走困难，运动障碍，二便失禁等脑部弥漫性损害的表现，以前额和基底节症状尤为突出。辅助检查（EEG与MRI）轻度：EEG表现为以低～中幅α波为主,混有1