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    Keloids:whatdoweknowandwhatdowedonext?

    PATRICKH.BLIT,MARCG.JESCHKE

    TORONTO,ONTARIO,CANADA

    Articleonpage182

    AlteredAngiogenicBalanceinKeloids:AKeytoTherapeuticIntervention

    MogiliNS,KrishnaswamyVR,JayaramanM,RajaramR,VenkatramanA,KorrapatiPS

    tisbelievedthattheknowledgeofexcessivescar-b1,TGF-b2,vascularendothelialgrowthfactor

    ringandkeloidsasapathologicconsequenceofcu-(VEGF),andplasminogenactivatorinhibitor-1,andan

    Itaneousinjurywasfirstdescribedinapproximatelyupregulationofplateletderivedgrowthfactorreceptors.3

    1700BCEasoutlinedintheEdwinSmithPapyrus.1Ke-Thegeneticbasisforthesealterationsinfibroblastre-

    loidsrepresentapathologicresponsetodermalinjuriessponseremainunanswered,butseveralstudieamining

    resultinginfirm,rubberytumorswithashinysurfacedifferentialgeneexpressioninkeloidfibroblastshaveob-

    appearancethatgrowbeyondinitialwoundboundaries.servedanupregulationofantiapoptoticgenessuchas

    Keloidscarringisuniquetohumanbeings,anditoccursp53,4bcl-2,4andPEA-15.5Otherstudieshavedemon-

    predominantlyonthechest,back,shoulders,andstrateddifferentialapoptoticgeneexpressionaccording

    earlobes,whereasitrarelyoccursonthesolesorpalms.totheareaofthekeloidwithantiapoptoticAVENupregu-

    Oneplausibleexplanationstemsfromthefactthatlationatthekeloidleadingedgeandproapoptotic

    humanshavedifferentsebaceousglandsthanotherADAM-12geneupregulationinthecentralcoreofthe

    mammalsandthatthesehigherriskareasofthehumankeloid.6Thesefindings

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